Этой зимой
 
 
 

 

Мобильные телефоны мешают нормальному сну

Шведские и американские ученые обнаружили, что излучение мобильных телефонов затрудняет засыпание и изменяет структуру сна.

Исследователи из Университета Уэйна в Мичигане и двух шведских университетов провели эксперимент на 70 добровольцах в возрасте от 18 до 45 лет. Половину участников подвергали действию излучения, аналогичного испускаемому мобильными телефонами, другая половина такого воздействия не испытывала. Оказалось, что под действием излучения стадия глубокого сна наступала медленнее и длилась меньше, чем в контрольной группе, участники которой спали нормально.

По мнению руководителя работы, шведского ученого Бенгта Арнетца (Bengt Arnetz), излучение мобильного телефона активирует стрессорную систему мозга, затрудняя расслабление и засыпание. Определенное значение может иметь также дополнительная стимуляция мыслительных функций при разговоре по телефону перед сном.

Постоянный адрес ссылки:

Мобильные телефоны мешают нормальному сну


Сперму научатся создавать вне человеческого организма

Как стало известно New Scientist, ученые впервые приблизились к тому, чтобы создавать сперму вне человеческого организма. Как сообщалось 1 мая, успеха уже достигли с яйцеклетками. Эксперимент был выполнен с клетками, извлеченными из мышиных эмбрионов, но многие эксперты не видят причин, по которым методика не будет работать и со стволовыми клетками человеческих эмбрионов.

Если человеческие яйцеклетки и сперма, созданные таким образом, окажутся здоровыми, - значение нового метода для репродуктивной технологии и восстановительной медицины будет огромным, отмечает научное издание в статье, перевод которой публикует Inopressa.ru.

В дальнейшем ученые собираются оплодотворять искусственные яйцеклетки нормальной спермой, либо использовать искусственную сперму для оплодотворения нормальных яйцеклеток.

Вопрос заключается в том, будет ли у получившихся эмбрионов нормальный импринтинг, и разовьются ли они в здоровых мышат. \Вероятность того, что в развитии плода будут отклонения, есть всегда\, - говорит Азим Шурани из Кембриджского университета в Бостоне.

Если животные окажутся нормальными, начнется гонка по созданию этим же способом искусственных человеческих яйцеклеток и клеток спермы. По-видимому, с человеческими клетками будет намного труднее. Попытки получить человеческие яйцеклетки, просто выращивая кусочки ткани яичников, не увенчались успехом, и единственный мышонок, созданный из полученной таким образом яйцеклетки, которого назвали Эгбертом, родился больным и вскоре умер. К тому же все происходит медленно: на созревание человеческой яйцеклетки уходит до полугода.

Двое мужчин

Но если это удастся сделать, откроются ошеломляющие возможности. Например, при клонировании возникают серьезные проблемы с импринтингом. Когда ядро помещают в пустую яйцеклетку, химические вещества яйцеклетки, похоже, меняют импринтинг, перепрограммируя геном, чтобы у растущего эмбриона проявлялись нужные гены. Но этот процесс далек от совершенства, многие клонированные эмбрионы погибли, либо на свет появились животные с серьезными аномалиями.

Однако потомство клонированных животных выглядит нормальным, и это дает специалистам по клонированию основание предположить, что образование яйцеклеток и спермы корректирует дефекты импринтинга. Наверное, можно взять клетку индивида, создать стволовые клетки путем терапевтического клонирования, а затем извлечь из них здоровые яйцеклетки или сперму для оплодотворения в пробирке.

Самым очевидным применением этого метода является лечение бесплодных женщин, неспособных произвести яйцеклетки, пригодные для искусственного оплодотворения, и мужчин, неспособных производить сперму. А поскольку мужские стволовые клетки можно превратить как в яйцеклетки, так и в сперму биологическими родителями ребенка, при помощи суррогатной матери, могут стать двое мужчин. Двое из трех таких детей будут мужского пола.

Вероятный риск

Однако методика не позволит двум женщинам завести детей таким способом, поскольку в женских стволовых клетках отсутствует Y хромосома, без которой образование спермы невозможно.

На сегодняшний день подобному применению технологии мешает вероятный риск. Но хотя законодательство некоторых государств поставит использование технологии под запрет, в США и других странах клиники по искусственному оплодотворению контролируются намного меньше.

Теперь, еще до того, как начались эксперименты с человеческими клетками, наверное, пора рассмотреть все «за» и «против». \Провести дебаты о вероятных этических проблемах всегда полезно\ - говорит Ширани.

Постоянный адрес ссылки:

Сперму научатся создавать вне человеческого организма


Разработан тест для диагностики атипичной пневмонии

Французский институт Пастера разработал тест для определения коронавируса, вызывающего атипичную пневмонию. С его помощью медицинские лаборатории во многих странах мира смогут тестировать больных, у которых предполагается заболевание атипичной пневмонией. Об этом вечером в пятницу сообщил Институт Пастера.

Разработка отправлена в лаборатории Лиона, Марселя, Страсбурга, других французских городов, а также в 22 зарубежных представительства Института Пастера.

При определении масштабов заболевания медики испытывают большие трудности, поскольку количество случаев схожести симптомов намного больше числа реально заболевших людей. Во Франции с начала марта были обследованы 382 пациента. Только у пятерых из них поставлен диагноз атипичная пневмония, сообщают российские СМИ со ссылкой на ИТАР-ТАСС.

За 25 апреля в мире от атипичной пневмонии умерли еще 11 человек. Таким образом, по данным ВОЗ, общее число жертв болезни достигло 274 человек.

Больше всего смертельных случаев зафиксировано в Китае. Там умерли 230 человек. Всего, по данным ВОЗ, в мире зарегистрировано 4 тыс. 649 случаев с подозрением на атипичную пневмонию. Болезнь подтверждена у 2 тыс. 206 человек.

Постоянный адрес ссылки:

Разработан тест для диагностики атипичной пневмонии


Возможности применения на догоспитальном этапе ингибиторов кининовой системы в предотвращении реперфузионных повреждений остроишемизированного миокарда

А.А.Коротков*, А.Г. Кистаури**, Г.Г.Иремадзе*, М.П.Джибладзе**, Т.Д.Тавхелидзе*.
НИИ Терапии МЗ Грузии*, Тбилисский государственный медицинский университет**.

Эффективность лечения больных острым инфарктом миокарда (ИМ) находится в зависимости от наиболее раннего использования препаратов, сохраняющих структуру и функцию остроишемизированного миокарда (ОИМ) и восстанавливающих кровоснабжение инфарктной зоны. Концепция Tommasini et al.(33)о том, что все средства защиты миокарда от ишемии одинаково эффективны в первые 2 часа от начала острого ангинозного приступа (ОАП), должна стать точкой отсчета времени, когда необходимо экстренное и эффективное применение средств защиты миокарда от ишемии. Истоки успешной борьбы за сохранение функции ОИМ следует отнести к 70-ым годам прошлого столетия, когда было обнаружено негативное воздействие на ОИМ патологической активации калликреин-кининовой системы (ККС), приводящей к увеличению проницаемости сосудистой стенки и отеку миокардиальной стромы, а также выявлено положительное влияние ингибиторов протеаз (ИП) на уменьшение болевого синдрома и проявлений кардиогенного шока (24,25,26,30,34). Уменьшение реперфузионных внутримиокардиальных геморрагий (РПВГ) и расширение инфарктной зоны можно было связать со снижением патологической активации ККС и уменьшением проницаемости сосудистой стенки. Поэтому в первой серии экспериментов на 60 собаках на модели реперфузии острой 2-4 часовой ишемии и предварительного введения ингибиторов ККС было отмечено отчетливое уменьшение ишемии и улучшение показателей сократительной и гемодинамической функций сердца (5,6,7). При гистоморфологическом и электронномикроскопическом исследовании в биопсийном материале реперфузионного ишемизированного миокарда выявлено увеличение количества функционирующих капилляров и отсутствие экстравазатов, заметное скопление гликогена и сохранение в значительной степени ультраструктуры кардиомиоцитов. Таким образом, ранним предварительным введением контрикала в комбинации с гепарином (КГ) было достигнуто сохранение функциональной проходимости сосудистого русла, структуры и функции ОИМ. Подтвержденная в эксперименте ранним введением ингибиторов ККС возможность предотвращения или резкого уменьшения РПВГ стимулировала создание новых способов тромболитической и хирургической реваскуляризации ОИМ (8,4). Первые успехи внутривенного использования ингибиторов ККС при лечении ОИМ в качестве обнадеживающих кардиопротекторов (3,4,9,11,12) были в какой то степени забыты в связи с весьма активным внедрением в клиническую практику тромболитической терапии (ТЛТ) и операций АКШ, так как ингибиторы ККС, сохраняя в определенной мере структуру и функцию ОИМ располагали лишь возможностями улучшения ретроградного кровотока. Сторонники же восстановления антеградного кровоснабжения ОИМ, встретившись с реперфузионными повреждениями (РП) миокарда, стремились уменьшить их за счет сокращения сроков начала реваскуляризации до 3-4 часов от момента ОАП. Более того, появились первые, относительно безопасные, попытки ТЛТ на ДГЭ, позволившие сократить время начала тромболизиса на 1-1,5 часа (13,14,18,19,27). Возможно этим удавалось в какой-то мере достичь более благоприятного клинического течения заболевания, приостановить развитие ишемического некроза и купировать более чем у пооловины больных на ДГЭ острые ангинозные приступы. однако, достоверного различия по частоте и характеру нарушений ритма сердца при ТЛТ на ДГЭ и в стационаре не наблюдалось. Кроме того, надо учитывать, что проведение ТЛТ на ДГЭ сопряжено с возможными и характерными для нее реперфузионными аритмиями. Поэтому эффективная борьба на ДГЭ с перечисленными осложнениями возможна соответственно оснащенными компетентными бригадами скорой помощи.

Целью нашей работы является разработка и совершенствование наиболее раннего использования ингибиторов ККС на ДГЭ для предотвращения и резкого уменьшения РП ОИМ и повышения эффективности ТЛТ.

Материал и методы.

В первой серии клинических исследований на ДГЭ под наблюдением находилось 156 больных с острой ишемией и ИМ в возрасте от 39 до 78 лет (М=55,9 лет). Основную группу составили больные, леченные контрикалом и гепарином, контрольную – больные, получавшие традиционную терапию. Обе группы были почти идентичными по возрасту, полу и характеру поражения. Контрикал на ДГЭ вводился в дозе 10 000 – 40 000 АтрЕд (чаще 10 000 АтрЕд), в стационаре доза дополнялась до 40 000 АтрЕд. Внутривенное введение гепарина (10 000-15000 ЕД) предшествовало инфузии контрикала. Суточная доза гепарина – 40 000 – 60 000 ЕД. В зависимости от сроков инфузии контрикала выделены 3 подгруппы больных: 1-я – больные, которым препарат вводили в первые 2,5 часа от начала ОАП, 2-я – в интервале 2.5-4 часов, 3-я – спустя 4 часа. В соответствии с указанными временными интервалами были разделены на подгруппы и больные контрольной группы. О характере ишемического повреждения судили по изменению таких показателей прекордиальной картограммы (ПКГ), как площадь сегмента ST (AST)и площадь зубцов Q+QS (A(Q+QS).Была также изучена динамика содержания миоглобина (МГ) и изоферментного спектра КФК (МВ КФК).

Во второй серии клинических исследований проводили системную тромболитическую терапию. 104 больных острым крупноочаговым ИМ в возрасте 34-67 лет (средний возраст 53,6 лет) распределены на 4 группы с учетом сроков начала ТЛТ. Первую группу составили 23 больных, которым в первые 2 часа от начала ОАП, вводили гепарин 10 000 Ед внутривенно струйно, а затем контрикал 50 000ЕД в течении 5 минут. ТЛТ (стрептаза 1 000 000 МЕ) начиналась спустя 1-1,5 часа после инфузии контрикала – времени необходимого для уменьшения ингибирующего воздействия препарата на повышение фибринолитической активности. Второй группе больных (n=21) проводили раннюю изолированную ТЛТ не позднее 2-2,5 часов от острого ангинозного приступа. То-есть, ТЛТ в 1 и 2 группах начинали одновременно, с некоторым преимуществом раннего начала для изолированного ТЛТ. В третьей группе (n=21) ТЛТ в изолированном виде осуществляли в более поздние сроки (3-6 часов). Четвертую группу (контрольную) составили 40 больных, которым проводили традиционную терапию нитратами, анальгетиками, бета-адреноблокаторами, антиагрегантами, антагонистами кальция и метаболическими препаратами, применяемыми и в трех предшествующих группах. Через 6 часов после окончания ТЛТ в течении 5-7 дней проводили гепаринизацию в дозе 5000 ЕД каждые 4-6 часов. Статистическая обработка материала проведена общепринятыми методами вариационной статистики, с использованием критериев Стьюдента.

Результаты и их обсуждение.

Таблица 1. Изменения некоторых показателей клинического течения инфаркта миокарда в условиях предварительной инфузии контрикала и гепарина и традиционной терапии.

Симптомы заболевания и осложнения

 

        Основная группа (n=81)

Контрольная группа (n=75)

                                           Подгруппа

1                    

 2

 3

1

2

 3

Ангинозный приступ

         а

         б

         в

 

35 (100)

  1 (97,1)

     --

 

35 (100)

10 (71,4)

  4 (11,4)

 

11 (100)

  5 (54,5)

  4 (36,4)

 

27 (100)

  7 (74,1)

  4 (14,8)

 

 

25 (100)

14 (44)      

  9 (36)

 

 

23 (100)

16 (30,4)

13 (56,5)

 

Нарушения ритма и

проводимости

         а

         б

         в

 

 

 

10 (28,6)

  2 (80)

     --

 

 

11 (31,4)

  4 (63,4)

  2 (18,2)

 

 

 4 (36,4)

      --

 2 (50)

 

 

 8 (29,6)

 5 (62,5)

 1 (12,5)

 

 

  8 (32)

  3 (37,5)

  3 (37,5)

 

 

 6 (26,1)

 1 (16,7)

 3 (50)

Сердечная недостаточность

         а

         б

         в

 

 

 

12 (34,3)

  1 (91,7)

     --

 

 

 

16 (45,7)

  5 (68,7)

  2 (12,5)

 

 

10 (90,9)

  4 (40)

  2 (20)

 

 

 9 (33,3)

 5 (55,5)

 2 (22,2)

 

 

10 (40)

  4(40)

  5(50)

 

 

14 (60,9)

 11 (21,4)

  9 (64,3)

Абдоминальный синдром

         а

         б

         в

 

 

 

 6 (17,1)

 1 (83,3)

      --

 

 

  5(14,3)

  3 (60)

     --

 

 

 4(36,4)

 1 (25)

 2 (50)

 

 

 4 (14,8)

 3 (75)

    --

 

 

 5 (20)

 2 (40)

 2 (40)

 

 

 5 (21,7)

    --

 3 (60)

Рецидив ИМ

 

      --

  2(5,7)

 5(45,4)

 3(12)

 5(33,3)

 3(50)

Синдром Дресслера

  2 (5,7)

  6(17,1)

 7(63,6)

 4(14,8)

 6(24)

 9(39,1)

Примечание: а – до лечения, б – после лечения, в – осложнения, не устраненные к концу 1-х суток. В скобках – изменения в % от исходных показателей.

Из таблицы 1 следует отчетливое улучшение по сравнению с традиционной терапией клинического течения заболевания у больных ОИМ основной группы с резким уменьшением частоты постинфарктных осложнений в 1-ой основной подгруппе. В более поздние сроки эффективность КГ, а также традиционной терапии у больных контрольной группы снижалась в связи с наступившими повреждениями в системе микроциркуляции и развитием некротических процессов в зоне ишемии. Значительное уменьшение ΣST ПКГ после введения ИП в 1 подгруппе основной группы зарегистрировано уже к 3 часам и к

концу 1-х суток с приближением сегмента SТ к изолинии на 7-ые сутки (рис. 1). Позитивные изменения в ишемизированном миокарде при ранней инфузии КГ проявлялись в последовательном уменьшении площади зубца Q. Более того, в 33% случаев отмечено исчезновение зубца Q и ни в одном случае не зарегистрировано появление комплекса QS. Увеличение содержания в крови МГ достигало своего пика уже через 2-3 часа, а МВ КФК - через 6 часов после ранней инфузии КГ, что в условиях явного улучшения ПКГ указывало на максимальное сохранение и увеличение в эти сроки

Рис. 1. Динамика средних значений некоторых показателей ПКГ (в % к исходным данным) у больных основной и контрольной групп.

ретроградного кровоснабжения ишемизированного миокарда. На примере 2-х последующих графиков (рис.2 и 3 ) исследования взаимоотношения активности МГ, элевации SТ сегмента и площади патологического зубца Q выявлена отчетливая разница эффективности КГ в ранние и поздние сроки их инфузии. Так, уже через 3 часа (1 основная подгруппа) после введения КГ наблюдалось достоверное (Р « 0,05) уменьшение ΣST по сравнению с исходными данными и еще более выраженное на 24 часу (Р « 0,001), тогда как в 3-ей основной подгруппе достоверного уменьшения ΣST не наблюдалось. В следующем графике (1-ая основная подгруппа) (рис. 3) определялось достверное (Р«0,05) уменьшение и площади зубца Q, с последующей некоторой положительной динамикой. Эта неоднозначная реакция и «кажущееся»несоответствие между изменениями показателей МГ и зубца Q у больных 1-ой основной подгруппы непосредственно после введения КГ свидетельствует о максимальном сохранении ретроградного кровотока и улучшении микроциркуляции в ишемизированной части миокарда (9). Вместе с тем, в 3 основной подгруппе (рис. 3) в отличие от 1 основной подгруппы с уменьшением концентрации МГ наблюдалось постепенное к 7 суткам увеличение зубца Q, указывающее на прогрессирование процессов некротизации миокарда. В ряде случаев быстрая позитивная и однонаправленная динамика МГ, сегмента ST и зубца Q в 1 основной подгруппе расценивалась как абортирование развития некротических процессов и улучшение функции ОИМ. Таким образом, в достижении предварительных оптимальных результатов лечения ИМ ингибиторы ККС представляют базисную терапию с сохранением и улучшением ретроградного кровоснабжения инфарктной зоны.

Рис. 2. Взаимосвязь динамики ΣST и активности миоглобина (MG ) у больных первой (ΣST1,MG1) и третьей (ΣST3,MG3) ОГ.

Рис. 3. Взаимосвязь динамики AQ и активности миоглобина у больных первой (AQ1, MG1) и третьей (AQ3, MG3) ОГ.

Во второй серии исследований (табл 2) представлены изменения клинических критериев и осложнения ОИМ при использовании изолированной ТЛТ и тромболизиса на фоне ингибиторов ККС. Оптимальный статистически достоверный антиангинальный эффект зарегистрирован в 1 группе. Во 2-4 группах купирование ангинозных приступов достигалось применением наркотических препаратов. Частота желудочковых экстрасистолий (ЖЭ) уменьшалась уже на введение КГ. На 5-7 сутки зафиксировано их исчезновение. Во 2 и 3 группах вместе с уменьшением ЖЭ под влиянием антиаритмических средств отмечено появление новых нарушений ритма, совпавшее по времени с началом реперфузии. Наилучшие результаты лечения сердечной недостаточности отмечены в 1 и 2 группах, с исчезновением ее признаков у больных 1 основной группы к концу 1 недели.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что более благоприятное клиническое течение ОИМ у больных 1 группы и меньшее количество постинфарктных осложнений обусловлено сохранением ретроградного и восстановлением антеградного кровоснабжения инфарктной зоны в условиях резкого уменьшения проницаемости сосудистой стенки, как следствие подавления патологической активации ККС и уменьшения РПВГ (20,22). Высокий антиангинальный эффект у больных 1 группы обусловлен не только улучшением под влиянием КГ ретроградного кровоснабжения ишемизированного миокарда, но и непосредственным воздействием на болевые рецепторы ингибиторов протеаз. Уменьшение частоты нарушений ритма мы связываем с наиболее ранним введением ингибиторов ККС и

Таблица 2. Динамика клинических симптомов и осложнений у больных инфарктом миокарда при лечении изолированным тромболизисом и тромболизисом на фоне предварительной инфузии ингибиторов калликреин-кининовой системы

Симптомы болезни и осложнения I группа
n = 23 II группа
n = 20 III группа
n = 21 IV группа
n = 40 Ангинозный приступ а

б

в 23(100%)

5(21,7%)

3(13%) 20(100%)

10(50%)

4(20%) 20(95%)

13(62%)

11(52%) 38(95%)

24(60%)

21(52,5%) Нарушения ритма а

б

в 9(39,1%)

4(17,4%)

0 10(50%)

9(45%)

5(25%) 11(52%)

10(47,6%)

7(33,3%) 20(50,7%)

21(52,5%)

13(32,5%) Сердечная недостаточ-ность а

б

в 4(17,4%)

2(0,7%)

0 9(45%)

4(20%)

2(10%) 11(52%)

10(47,6%)

7(33,3%) 19(47,5%)

19(47,5%)

12(30%) Синдром Дресслера 1(4,3%) 3(15%) 5(23,8%) 8(20%) Летальность 0 0 2(9,5%) 4(10%)

а - до лечения , б - после лечения , в – спустя 5-7 дней после лечения

уменьшением проницаемости сосудистой стенки, препятствующим возникновению РПВГ. Вместе с тем, у больных 2-3 групп, наряду с исчезновением в части случаев нарушений ритма, появление новых экстрасистолий непосредственно при проведении ТЛТ - свидетельство восстановления кровотока в окклюзированной коронарной артерии и выхождения плазмы и форменных элементов крови в миокард, отека стромы и повреждения кардиомиоцитов (21).

Наши исследования эффективности тромболизиса на фоне предварительной инфузии КГ в сопоставлении с ранним, в те же сроки, изолированным введением стрептазы проливают свет на решение проблемы об оптимальных сроках проведения ТЛТ и возможности предотвращения или значительного уменьшения проявлений, казалось бы, неизбежного реперфузионного синдрома. Из таблицы 2 следуют очевидные преимущества предварительного введения КГ на частоту реперфузионных аритмий и в определенной мере тяжесть клинического течения ИМ. Еще более яркая картина различия эффективности тромболизиса в 1 и 2 группах выявляется по динамике зубца Q на ЭКГ (рис.4). В первой группе максимальное, на 11,5%, увеличение амплитуды зубца Q зарегистрировано к 6 часам от начала лечения с достижением стабильно исходного уровня уже к 24 часам, тогда как при изолированной ТЛТ зубец Qувеличился на 30% к 6 часам и нарастал вплоть до 7 дня. Увеличение амплитуды зубца Q в 3 и 4 группах было идентичным в первые 6 часов, продолжая нарастать, соответственно, в период до 7 и 10 суток течения ИМ, что четко свидетельствует о дальнейшем прогрессировании некротических процессов в миокарде. Так, при ТЛТ на фоне ингибиторов ККС лишь незначительное увеличение зубца Q (рис. 4 ) объясняется минимальными нарушениями микроциркуляции. Вместе с тем, при столь же ранней, но изолированной ТЛТ значительное увеличение зубца Q уже через 6 часов после начала тромболизиса связано с резкой активацией ККС, РПВГ и отеком миокардиальной стромы. Еще более выраженные процессы некротизации ОИМ при поздней ТЛТ вызваны истощением резервов плазминогена и уменьшением фибринолитической активности (21).Динамике SТ сегмента ЭКГ (рис.4) в оценке тяжести ишемического повреждения мы не придавали существенного значения. Она свидетельствовала лишь о восстановлении кровоснабжения инфарктной зоны. О недостаточной информативности изменения ST-сегмента можно судить по довольно быстрому приближению его к изолинии в первых 3 группах, тогда как, во 2 и 3 группах после ТЛТ наблюдалось значительное увеличение зубца Q. Таким образом, представление об эффективности ТЛТ и о степени некротических изменений, обусловленных тяжестью РП, особенно демонстративным оказалось при сравнении динамики зубцов Q (QS) у больных 1 и 2 групп. Если к изменениям ЭКГ присовокупить довольно выраженные нарушения ритма и проводимости, то при изолированной ТЛТ выявляются отчетливые признаки реперфузионного синдрома.Так, было объективно показано, что при эффективной внутрикоронарной ТЛТ, выражающейся в восстановлении проходимости коронарной артерии, масса некроза увеличивалась в 1,8 раза, неэффективной - в 1,2 раза и традиционной терапии – в 1,4 раза (2). Комментируя полученные результаты, следует обратить внимание и на то, что ТЛТ проводилась в среднем через 6,5 часов от начала ОАП, когда в условиях патологической активации ККС наступали тяжелые изменения в миокарде. По данным Е.И. Чазова и М.Я. Руды (15), «вероятность развития сердечной декомпенсации прямо зависит от величины очага поражения, массы пораженного миокарда и, с определенными оговорками, это положение можно экстраполировать и на случаи разрывов сердца». При этом важно установить, существует ли связь между степенью сердечной декомпенсации, тяжестью реперфузионного синдрома и разрывами сердца. Какова основная причина этого грозного осложнения? И если она в значительной мере обусловлена тяжестью реперфузионного синдрома, то ранняя коррекция нарушений микроциркуляции в инфарктной зоне введением КГ приобретает еще большее значение. Так, в наших экспериментах по данным гистоморфологического исследования биопсийного материала при значительных РП выявлено разобщение миокардиальных волокон, возникновение геморрагического ИМ и соэдание, в определенной мере, условий для разрыва сердца. При оценке тяжести РП надо учитывать размеры ишемического повреждения, диаметр инфаркт-связанной коронарной артерии, интенсивность восстановленного через нее кровотока и активации ККС, влияющих на величину РПВГ. Таким образом, актуальность коррекции РПВГ сохраняется по настоящее время, хотя на опасность реперфузионных внутримиокардиальных геморрагий и расширение зоны ишемического повреждения еще в ранних исследованиях указывали Garz W. et al. (17), Kuebler W. et al. (23), Sobel B., Bergmann S. (30) и другие. К сожалению, совершенствование способов тромболитической терапии почти не коснулось проблемы борьбы со столь серьезным осложнением реперфузии.

Рис. 4. Динамика размеров зубца Q в группах исследования

Рис. 5. Динамика позиции ST–сегмента в группах исследования.

Стремление проводить изолированную ТЛТ в наиболее ранние сроки (14,15,18,19,27 ) способствовало улучшению результатов лечения больных ИМ, но не избавило в полной мере от внутримиокардиальных геморрагий и расширения инфарктной зоны. Даже в ранние сроки патологическая активация ККС успевает вызвать структурные изменения сосудистой стенки, о чем свидетельствует негативная динамика ЭКГ у больных 2 группы и реперфузионные нарушения ритма сердечных сокращений. Сокращение сроков начала ТЛТ существенно для уменьшения объема поражения миокарда, хотя и не позволяет полностью избежать РП. В зтой связи, заслуживают внимания сведения о том, что введение тромболитиков, вызывающих повышение фибринолитической активности, приводит при ИМ к дальнейшему усилению активации ККС(1). Исходя из этого, изолированная ТЛТ стрептазой, обладающей высокой фибринолитической активностью, обусловливает еще большую активацию ККС, увеличение проницаемости сосудистой стенки и РП с расширением инфарктной зоны. Результаты наших исследований подтверждают вышеизложенное на примере ранней изолированной ТЛТ. Поздняя ТЛТ сопровождается еще большими структурными нарушениями ОИМ. При этом в условиях повышенной активации ККС нагнетание крови в поврежденный и ишемизированный миокард делают поздний тромболизис даже более опасным, чем традиционную терапию. Вместе с тем , при оценке тяжести ИМ на фоне ингибиторов ККС выявлено заметное уменьшение смертности. Так, в условиях раннего введения КГ на ДГЭ она составила 3,9+2,7% (р<0,05), на госпитальном этапе – 6,1+4,1,тогда как в контрольной группе – 12,8+3,6%.При раннем изолированном тромболизисе и тромболизисе на фоне ингибиторов ККС летальных исходов зарегистрировано не было. Значительное (на 30%) уменьшение смертности у больных ИМ по данным Европейского общества кардиологов (32) связано с созданием палат интенсивного наблюдения. Внедрение тромболитической терапии способствовало снижению смертности еще на 25%. Сегодня в ведущих клиниках мира смертность от ИМ составляет 5-7%. Однако, обнадеживающее уменьшение больничной летальности не сопровождалось снижением смертности на этапе первичной медицинской помощи. Так, около 1/3 всех случаев ИМ заканчиваются летальными исходами еще до госпитализации (16,28) в основном в течение первого часа и чаще у более молодых людей. Поэтому, наряду с наиболее ранним на ДГЭ проведением тромболизиса, необходимо максимальное, патогенетически направленное использование средств, улучшающих микроциркуляцию, способствующих антиангинальному и антиаритмическому эффектам и сохранению функции ОИМ.

Оценивая результаты клинических исследований и данные проведенных ранее экспериментов можно придти к заключению о высокой целесообразности и предпочтительности предварительного использования на ДГЭ ингибиторов ККС в качестве оптимальных кардиопротекторов. КГ, обладая мошным антиангинальным эффектом, активизируют капиллярное русло, улучшают ретроградное кровоснабжение и уменьшает ишемию миокарда. Кроме того, подавляя патологическую активацию кининовой и свертывающей системы крови при последующей ТЛТ, КГ препятствуют возникновению РПВГ и увеличению массы некротизированного миокарда, формированию тромба и облегчают его лизис. Самый ранний изолированный тромболизис, естественно, при крупно-очаговом инфаркте миокарда неизбежно приводит к реперфузионным повреждениям. И пока не видно другой альтернативы предотвращению значительных РПВГ, чем предварительное на ДГЭ введение ингибиторов ККС. Наконец, при поступлении больного в стационар в условиях отдаления под влиянием КГ сроков развития необратимых изменений в очаге ишемического повреждения становится возможным успешное проведение не только системного, но и внутрикоронарного тромболизиса, а при необходимости коронарной ангиопластики и даже операции АКШ. На этом основании предлогаемый метод по срочным показаниям был успешно прменен проф. С. Работниковым при проведении операции АКШ, в связи с осложнившейся закупоркой коронарной артерии баллонной ангиопластикой (10).

ВЫВОДЫ.

1.     Ранним введением ингибиторов ККС достигается улучшение клинического течения заболевания у больных ОИМ, выражающееся в значительном уменьшении ишемии, антиангинальном и антиаритмическом эффектах, сокращении сроков госпитализации, уменьшении постинфарктных осложнений и летальности больных.

2.     Значительное повышение концентрации миоглобина и КФК МВ при позитивной динамике показателей прекардиальной картограммы на фоне ранней предварительной инфузии контрикала и гепарина обусловлено сохранением ретроградного кровоснабжения и «эффектом вымывания» ферментов из зоны ишемии. Увеличение ферментативной активности при нарастании ишемии у больных с традиционной терапией ИМ отражает прогрессирование некротических процессов.

3.     Оптимальный эффект ТЛТ на фоне раннего предварительного введения ингибиторов ККС обусловлен уменьшением проницаемости сосудистой стенки, предотвращением или значительным уменьшением РПВГ, устранением в большинстве случаев ангинозных болей, нарушения ритма и признаков сердечной недостаточности у больных ОИМ.

4.     Ранний изолированный тромболизис в условиях патологической активации ККС чаще характеризуется менее благоприятным клиническим течением ИМ, возникновением РПВГ, более выраженными нарушениями ритма и, нередко, усугублением инфарцирования миокарда. Проведение позднего тромболизиса, сопровождающегося еще большими структурными изменениями миокарда и утяжеляющего реперфузионные осложнения, не имеет преимущества перед традиционной терапией.

5.     Способность контрикала и гепарина подавлять патологическую активацию кининовой и свертывающей систем крови, накопленный опыт         успешного применения ингибиторов ККС на ДГЭ и позитивные результаты ТЛТ ОИМ на их фоне, позволяют использовать контрикал и гепарин на ДГЭ не позднее 2 часов от начала ОАП с последующей ТЛТ в стационаре.

Резюме

У 156 больных ОИМ введением ингибиторов ККС на ДГЭ не позднее 2-2.5 часов от начала ОАП достигалось улучшение клинического течения заболевания и уменьшение ишемии, обусловленное улучшением ретроградного кровоснабжения инфарктной зоны. Максимальному возрастанию пиков концентрации МГ и КФKМВ сопутствовала оптимальная позитивная динамика ПКГ (эффект вымывания). Во второй серии исследований у 104 больных острым крупно-очаговым инфарктом миокарда при проведении тромболитической терапии в условиях предварительной ранней в превые 2 часа инфузии контрикала и гепарина максимальный антиангинальный и антиаритмический эффекты обусловлены подавлением патологической активации ККС и свертывающей системы крови, улучшением ретроградного и восстановлением антеградного кровотоков при сохранении целостности сосудистого русла и функции ишемизированного миокарда. Введением ингибиторов калликреин-кининовой системы достигалось значительное предотвращение реперфузионных внутримиокардиальных геморрагий и повреждения ишемизированного миокарда. При ранней изолированной тромболитической терапии отмечалась менее благоприятная клиническая картина с появлением новых экстрасистол в момент реперфузии и углублением зубца Q. При этом высокая фибринолитическая активность стимулировала дальнейшую активацию калликреин-кининовой системы, увеличение проницаемости сосудистой стенки и возникновение значительных реперфузионных внутримиокардиальных геморрагий.с расширением инфарктной зоны и увеличением некротизации сердечной мышцы. Поэтому оптимальное восстановление кровоснабжения инфарктной зоны можно достигнуть предварительным, на догоспитальном этапе, введением ингибиторов ККС, с последующим тромболизисом в стационаре. Отдалением сроков развития необратимых изменений при введении ингибиторов калликреин-кининовой системы можно также реабилитировать внутрикоронарный тромболизис и успешно проводить операции аорто-коронарного шунтирования.

Постоянный адрес ссылки:

Возможности применения на догоспитальном этапе ингибиторов кининовой системы в предотвращении реперфузионных повреждений остроишемизированного миокарда


Восемь из десяти жителей планеты не могут получить безопасную донорскую кровь

Ежегодно во всем мире доноры сдают свыше 36 тыс. литров крови, однако для большинства больных переливание крови остается недоступным или связано с огромным риском.

Об этом говорится в специальном сообщении Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), посвященном отмечаемому 14 июня Всемирному дню донора крови.

По данным ВОЗ, восемь из десяти нуждающихся не могут получить безопасную донорскую кровь, передает Интерфакс. Лишь добровольное безвозмездное донорство гарантирует минимальный риск заражения такими опасными вирусами, как вирус гепатита или ВИЧ, подчеркивает ВОЗ.

Из 124 стран, представивших в этом году свои отчеты в ВОЗ, лишь 56 сообщили о росте числа добровольных доноров. 100-процентного добровольного донорства на сегодняшний день удалось добиться лишь в 49 странах.

Впервые 14 июня был объявлен Всемирным днем донора в 2004 году решением Всемирной организации здравоохранения, Международной федерации Красного Креста и Красного Полумесяца, Международной федерации организаций доноров крови и Международного общества по переливанию крови. В следующем году на 58-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения было принято решение сделать празднование Всемирного дня донора ежегодным.

Постоянный адрес ссылки:

Восемь из десяти жителей планеты не могут получить безопасную донорскую кровь


Летать в Китай теперь можно

Российские авиационные власти отменили требования о приостановке рейсов, продажи и бронирования мест на рейсы в Китай и страны Юго- Восточной Азии. Это связано с относительной стабилизацией распространения заболевания. Однако пассажирам рекомендуется принимать меры для профилактики заражения. Об этом сообщил агентству Интерфакс представитель Государственной службы гражданской авиации России.

Данное распоряжение было разослано телеграммой во все авиапредприятия и территориальные управления воздушного транспорта. Оно подписано первым заместителем министра транспорта России, руководителем Государственной службы гражданской авиации РФ Александром Нерадько.

Постоянный адрес ссылки:

Летать в китай теперь можно


Дирофиляриоз в Астраханской области

В. В. Гуськов, кандидат медицинских наук
Е. В. Горшкова
В. Ф. Постнова
А. В. Агарунов
АГМА, Облонкодиспансер, Центр госсанэпиднадзора, областная ДКБ, Астрахань

К вопросу о диагностике и лечении

Принято считать, что дирофиляриоз — редкая у человека глистная инвазия, однако практика последних лет показывает явную тенденцию к росту данной патологии. Так, группа авторов (Т. И. Авдюхина, А. Я. Лысенко, В. Г. Супряга, В. Ф. Постнова, 1996) по данным литературы с 1915 по 1995 год вместе с собственными наблюдениями проанализировали 110 случаев дирофиляриоза на территории России. Из них 23 случая были зарегистрированы в Астраханской области. С 1996 года в лаборатории госсанэпиднадзора г. Астрахани для исследования поступило 26 подобных гельминтов, удаленных из разных участков тела человека хирургами области.

Задачей настоящего исследования не являлось изучение эпидемиологии этого гельминтоза. Авторы данного сообщения проанализировали лишь случаи, которые наблюдали в процессе практической работы. Всего было 13 больных в возрасте от 11 до 59 лет (из них три мальчика в возрасте 11-14 лет, остальные женщины старше 22 лет). Обращает на себя внимание факт, что при первичном обращении больных к врачам разных специальностей (хирурги, терапевты, невропатологи) гельминтоз не выявлен своевременно ни в одном случае. Сложность раннего выявления связана с трудностью дифференциальной диагностики и низкой осведомленностью врачей об этой разновидности гельминтоза.

Выставлялись диагнозы: «атерома мягких тканей лба», «поствакцинальная олеома», «нейрофиброма мягких тканей левой голени», «опухоль передней грудной клетки», «реактивная лимфоаденопатия», «идиопатическое расширение сосудов области глазницы справа» и др. Во всех случаях основной жалобой больного было наличие «мигрирующей опухоли» в разных участках тела. Обращает на себя внимание выраженная подвижность паразита. Так, у больной Н., 22 лет, дирофилярия диагностирована, когда гельминт в очередной раз появился в области левой глазницы под кожей. При прикосновении к коже в этой области паразит быстро скрылся в глубине глазницы. В последующем в течение четырех месяцев гельминт появлялся в области лопатки справа, грудной железы слева, в области виска. Удалить паразита удалось из подкожной клетчатки левого предплечья (удаленный гельминт представлен на фото, длина — 110 мм, диаметр 1 мм). Во всех случаях дирофиляриоза локализация паразита в момент удаления была: в области лба, височной области, голени, в области предплечья, в подлопаточной области, в области передней грудной клетки, правой щеки. В одном случае (предположительный диагноз — реактивная лимфоаденопатия) при диагностической пункции опухолевидного образования после извлечения иглы из пункционного отверстия извлечен паразит длиной 70 мм, после чего инфильтрат мягких тканей самостоятельно разрешился в течение двух дней. В трех наблюдениях паразит был в центре удаленной опухоли в полости капсулы. Диагнозы до операции: «атерома мягких тканей области правой щеки», «атерома подлопаточной области», «атерома области лба».

Обращает на себя внимание наличие у больных общих симптомов: слабость, недомогание, головные боли, плохой сон. После удаления паразита уже на следующий день отмечалось значительное улучшение самочувствия, что можно объяснить не только интоксикацией продуктами обмена гельминта, но в значительной степени психотерапевтическим эффектом операции по удалению гельминта. В связи с последним особого внимания заслуживают случаи, когда после неоднократных обращений к врачам разных специальностей с жалобами на «переползающую опухоль» больные попадают в психдиспансер (одно наблюдение), онкодиспансер (семь наблюдений) с направительным диагнозом соответствующего профиля. Следует также отметить, что промежутки времени между фиксируемыми визуально появлениями паразита в разных участках тела могут достигать двух месяцев. Возникает вопрос: где же в этот промежуток времени находится гельминт?

Таким образом, целью данного сообщения является желание привлечь внимание врачей к редкому гельминтозу — дирофиляриозу, который особенно часто стал встречаться в южных районах России.

Единственным методом лечения филяриоза является хирургическое удаление паразита. Операцию можно проводить под местной анестезией в условиях поликлиники. Исключением могут являться случаи нахождения гельминта в сложных анатомических областях (орган зрения). Обращает на себя внимание, что во всех случаях у больных обнаружена только одна особь паразита (самка), что подтверждено дальнейшим наблюдением за больными в течение двух лет и более.

Следует отметить, что не все удаленные паразиты или их фрагменты идентифицированы в отделе паразитологии Центра госсанэпиднадзора, что не позволило их суммировать с вышеуказанными 26 случаями. Так, после их удаления в областном онкодиспансере в 6 из 7 случаев проводился гистологический анализ удаленного образования (паразита и/или его капсулы), и после исключения злокачественной опухоли диагноз «дирофиляриоз» устанавливался по косвенным морфологическим признакам. Это подчеркивает неосведомленность практикующих врачей о необходимости паразитологического исследования и регистрации каждого случая органами санэпиднадзора.

Краткая справка о биологии паразита по данным литературы

«Из большой группы трансмиссивных (передающихся через насекомых) гельминтозов-филяриидозов на территории России выявляется только один — дирофиляриоз, вызываемый Dirofilaria repens — паразитом собак и кошек, включая диких животных семейства псовых и кошачьих. Для человека дирофиляриоз — зоонозная инфекция. Переносчиками возбудителей являются комары родов Ahopheles, Culex, Aedes. Паразитирующая самка дирофилярии живородящая. Микрофилярии локализуются в крови животных и во время кровососания комаров проникают в их кишечник и гемоцеле. В теле комара они развиваются, проходя последовательно стадию личинки 1, 2 и 3-го возраста. При укусе комара личинки 3-го возраста выпадают на поверхность кожи и активно внедряются в подкожную клетчатку. Здесь они линяют еще раз, превращаясь в течение 10-15 дней в личинки 4-го возраста. Еще через два месяца они становятся молодыми неполовозрелыми особями. Их размер на этой стадии достигает 1-2 см. Молодые гельминты активно мигрируют по подкожной клетчатке, превращаясь во взрослых особей. Длина взрослой самки-паразита достигает обычно 170 мм (единичный экземпляр — 200 мм), ширина — 1 мм. Больной человек не является источником заражения и не участвует в распространении этой инвазии (В. Г. Супряга соавт., 1996).

Таким образом, из доступной литературы мы не узнали:

чему равна продолжительность жизни паразита в теле окончательного хозяина? По данным В. Ф. Постновой, в одном наблюдении срок максимально длившегося заболевания до удаления живого паразита равен 12 годам; какой срок проходит с момента заражения (укуса комара) до формирования взрослой особи? какие методы лечения, кроме хирургического, можно применять для лечения гельминтоза, особенно если велик риск травматизма от вмешательства (например, орган зрения) или локализация гельминта неизвестна? возможна ли серологическая диагностика этого гельминтоза у человека и животных?

Постоянный адрес ссылки:

Дирофиляриоз в астраханской области


Гонорея удваивает риск рака мочевого пузыря у мужчин

По последним исследованиям - гонорея, распространенное венерическое заболевание, может удвоить риск рака мочевого пузыря у мужчин.

Предыдущие исследования уже предполагали существование подобной связи, а ученые из Гарвардской школы здравоохранения из Массачусетса обследовали состояние 51529 американских мужчин и выявили 286 случаев рака мочевого пузыря у зараженных гонореей.

«Вы нашли двойное увеличение случаев рака такого рода среди мужчин, имевших историю перенесенной гонореи», - сказал автор исследования доктор Доминик Майкауд.

Связь тем сильнее прослеживалась, чем более запущенной была форма рака, к тому же, курильщики также оказались в группе риска.

Рак мочевого пузыря находится на девятом месте по распространенности по всему миру. Курение является основной его причиной у 65% мужчин и 30% женщин по данным французского Международного агентства по исследованию рака (IARC).

«Гонорея является часто встречающейся инфекцией, вызывая местное воспаление и такие симптомы, как неполное опорожнение мочевого пузыря. Воспаление само по себе или вместе с соответствующими симптомами может оказывать ощутимое влияние на развитие рака».

Профессор Джон Той из английского благотворительного общества Исследований рака сказал, что исследования Майкауда подтвердили подозрения, давно существовавшие у медиков: «Следующим этапом будет выяснение того, вызывает ли сама гонорея рак мочевого пузыря или здесь присутствуют какие-то другие, не выявленные факторы».

Постоянный адрес ссылки:

Гонорея удваивает риск рака мочевого пузыря у мужчин


Канадские и американские ученые раскрыли механизм, с помощью которого вирус гепатита С разоружает иммунную систему

Канадские и американские ученые раскрыли механизм, с помощью которого вирус гепатита С разоружает иммунную систему и надолго остается в организме человека. Одновременно немецкая фармацевтическая компания Boehringer Ingelheim объявила об окончании первой стадии клинических испытаний экспериментального препарата, предназначенного для борьбы с этим заболеванием.

Эти испытания показали, что новое лекарство во много раз уменьшает число вирусных частиц в плазме крови и не дает серьезных побочных эффектов.

Постоянный адрес ссылки:

Канадские и американские ученые раскрыли механизм, с помощью которого вирус гепатита с разоружает иммунную систему


Компьютерная помощь в савино компьютерная помощь в москве у метро южная