Этой зимой
 
 
 

 

Ученые подобрались к разгадке диабета

Ученые обнаружили группы новых комбинаций генов, которые повышают риск заболевания диабетом типа 2.

В ходе одного из крупнейших исследований генетической изменчивости у человека, ученые протестировали ДНК более чем 32.000 человек из пяти стран мира, чтобы обнаружить места, где \гнездятся\ генетические факторы риска этой формы диабета, которая считается настоящей убийцей.

Данный тип исследований, называемых изучением \широких ассоциаций генома, обещает начать новую эру в области генетики. Большинство прорывов в борьбе с заболеваниями сделаны на настоящий момент в обнаружении мутации одного-единственного гена, вызывающего заболевание.

Однако некоторые из самых известных в мире убийц, таких, как сердечно-сосудистые заболевания и диабет, обусловлены сложным взаимодействием многих генов и современным образом жизни. Именно поэтому \охотиться\ на этих генетических преступников до сих пор было почти невозможно.

Результаты работы, проводимой тремя международными исследовательскими группами, которые поделились своими выводами, были опубликованы в четверг в Интернет-журнале Science.

Теперь ученые должны выяснить, что именно делают эти гены. Есть надежда, что они укажут новые пути лечения и профилактики заболевания, которому во всем мире подвержены 170 миллионов человек, и число больных постоянно растет.

При наличии диабета типа 2, организм постепенно теряет свою способность использовать тот гормональный ключ, который позволяет превращать сахар, находящийся в крови в инсулин. Эта также одна из основных причин болезней сердца, так как высокий уровень сахара в крови ведет к повреждению кровеносных сосудов. Кроме того, он приводит к почечной недостаточности и слепоте.

Ожирение и недостаток физических упражнений – это главные факторы риска. Но, несомненно, важную роль играет наследственность. Люди, у которых родители или близкие родственники болели диабетом, имеют в 3,5 раза выше шанс получить это заболевание по наследству, чем те, у кого в семье никто диабетом не болел.

Постоянный адрес ссылки:

Ученые подобрались к разгадке диабета


Британцы лечатся от депрессии у своих собак

Около трети британцев в случае депрессии предпочитают общаться со своей собакой и не обращаются за помощью к родственникам или друзьям, сообщается на сайте Medicalnewstoday.com.

Соответствующее исследование провела компания Lloyds TSB Insurance. Из 800 опрошенных лишь 12 процентов в минуты душевного беспокойства звонят друзьям, а своих родственников беспокоят 6 процентов респондентов. Чаще, чем животных, во время депрессии англичане беспокоят только своих супругов - так решают свои проблемы 40 процентов участников исследования.

Как отмечают авторы исследования, британцы давно считают собак полноправными членами своих семей. Примерно две трети респондентов признались, что регулярно разговаривают со своими питомцами.

Постоянный адрес ссылки:

Британцы лечатся от депрессии у своих собак


Бальзам для ран обнаружен в слюне

Найдено вещество, которое сможет помочь пациентам с долго незаживающими ранами (такие раны обычно встречаются у пожилых людей и у больных диабетом). Это вещество ученые назвали SLPI (произносится как \слиппи\), оно содержится в слюне и некоторых других жидкостях организма.

У мышей, генетически неспособных продуцировать SLPI, долго незаживающие раны удавалось вылечить только с помощью нанесения на раны SLPI. Важно то, что обнаруженное вещество действует сразу в двух направлениях: инактивирует фермент эластазу и препятствует активации так называемого TGF-beta-фактора, способствующего развитию воспаления. Таким образом, SLPI устраняет две основные причины, мешающие заживлению ран. Возможно, именно этим средством инстинктивно пользуются животные, зализывающие свои раны.

Постоянный адрес ссылки:

Бальзам для ран обнаружен в слюне


России не страшно \коровье бешенство\

Введения специального запрета на ввоз говядины в Россию из Италии в связи со вспышкой \коровьего бешенства\ не потребуется, сообщили в департаменте ветеринарии Минздрава РФ. Данное решение связано с тем, что уже 2,5 года с этой страной действует ветеринарный сертификат и формируется список фирм-импортеров в РФ, пояснили в департаменте.

"В Италии за качеством отправляемой в Россию продукции и соблюдением сертификата следят российские специалисты. Таким образом, запрет на вывоз зараженного мяса в Россию включается автоматически", - подчеркнули в Минсельхозе России.

Напомним, что Минздрав Италии сообщил накануне о новом случае заболевания "коровьим бешенством" в стране. Как полагают ученые, употребление мяса зараженных вирусом губчатой энцефалопатии животных может вызвать у человека неизлечимую болезнь Крейцфельда-Якоба, которая поражает мозг.


Постоянный адрес ссылки:

России не страшно коровье бешенство


Доступность контрацепции не снижает количества подростковых беременностей

Результаты нового исследования показывают, что, несмотря на доступность различных видов контрацепции, количество незапланированных беременностей среди девочек-подростков не уменьшается.

Дэвид Пэтон, лектор Ноттингемского университета, в течение 14 лет изучал вопрос подростковой беременности и абортов в 16 районах Великобритании.

Результаты исследования, опубликованные в Journal of Health Economics, демонстрируют, что на вероятность забеременеть в возрасте до 16 лет влияют такие факторы, как отношения в семье, насколько долго девочка задерживается в школе, общий уровень безработицы.

Правительство намерено обеспечить подросткам более легкий доступ к службам планирования семьи. Таким образом, они надеются к 2010 году сократить количество беременностей среди девочек до 18 лет вдвое. Сейчас Великобритания занимает лидирующее место в Европе по количеству подростковых беременностей.

Однако Пэтон говорит: "Результаты моих наблюдений ставят под сомнение эффективность нынешней политики властей. Складывается впечатление, что, несмотря на увеличение доступности информации по планированию семьи, количество незапланированных беременностей в группе до 18 лет не только не уменьшается, но даже несколько возрастает. Вероятно, открытые разговоры на тему планирования семьи и контрацепции приводят к тому, что больше подростков занимаются сексом, соответственно, увеличивается абсолютное число тех, кто не прибегает к контрацепции".

Постоянный адрес ссылки:

Доступность контрацепции не снижает количества подростковых беременностей


Яблоки защищают от заболевания раком

В яблоках содержатся вещества, замедляющие рост раковых клеток. По мнению ученых из Корнельского университета, употребление естественных антиоксидантов в виде свежих фруктов является лучшим способом профилактики злокачественных опухолей. Результаты исследования были опубликованы в последнем номере журнала Nature.

Противоопухолевую активность экстракта яблок изучали в лаборатории на культуре клеток рака толстой кишки и печени. При этом было обнаружено значительное снижение скорости размножения пораженных болезнью клеток. Известно, что определенным защитным действием обладает содержащийся в яблоках витамин C, но его концентрация в яблочном экстракте относительно мала. Это натолкнуло ученых на мысль, что в нем присутствуют и другие, более активные антиоксиданты.

Антиоксиданты защищают ДНК клеток от повреждающего действия активных форм кислорода, так называемых свободных радикалов, которые при длительном воздействии могут вызвать переход нормальных клеток в злокачественные.

Постоянный адрес ссылки:

Яблоки защищают от заболевания раком


В дыме сигарет содержатся пестициды

Недавно ученые обнаружили еще целый ряд опасных химических веществ, содержащихся в дыме сигарет. Это пестициды, которые используются в сельском хозяйстве для борьбы с сорняками и вредными насекомыми.

Постоянный адрес ссылки:

В дыме сигарет содержатся пестициды


Применение блокаторов АТ1–рецепторов ангиотензина в патогенетической терапии артериальной гипертензии

Е.А. Чудновская, А.В. Струтынский

А ртериальная гипертензия (АГ) остается актуальной проблемой в современной кардиологии, являясь одним из основных факторов риска ИБС, сердечной недостаточности (СН), мозгового инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей, хронической почечной недостаточности (ХПН) [19]. Отмечено достоверное влияние систолической АГ на летальность вследствие ИБС и общую летальность [44].

У больных с АГ повышается риск развития всех клинических форм ИБС, включая стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную смерть, при этом увеличение риска пропорционально тяжести АГ. Ожидаемая продолжительность жизни больных АГ, не получающих лечение, на 4–16 лет меньше, чем у лиц с нормальным АД [7]. АГ – это патологическое состояние, при котором повышение АД обусловлено не естественными потребностями организма при каких-либо физиологических ситуациях, а является следствием разбалансировки системы регуляции АД [9]. Синдром АГ характеризуется повышенными цифрами АД (САД ш140 мм рт.ст., ДАД щ 90 мм рт.ст., по данным повторных измерений, в положении больного сидя, на протяжении от 1 недели до 6 месяцев) и обязательным развитием поражения органов–мишеней (сердца, почек, головного мозга, периферических сосудов). Во Фремингемском исследовании было установлено, что после появления электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), 5-летняя смертность достигает 35% у мужчин и 20% женщин 3564 лет; в более старших возрастных группах эти показатели составляют 50% и 35% соответственно [24,25]. Значительной является связь электрокардиографических признаков ГЛЖ с развитием мозгового инсульта и застойной сердечной недостаточностью. ГЛЖ, по эхокардиографическим критериям, сочетается со значительным увеличением риска смерти, независимо от наличия или отсутствия сопутствующей ИБС. При гистологическом исследовании почечных биоптатов, гипертензивный ангионефросклероз обнаруживается у 48-85% больных гипертонической болезнью (ГБ) с умеренной почечной недостаточностью и протеинурией или без нее [9].

У 1/4 больных причиной терминальной ХПН является ГБ. Функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий у больных ГБ являются причинами различных неврологических и психических расстройств, предрасполагают к развитию инсульта, преходящих нарушений мозгового кровообращения. В изучении генеза АГ достигнуты значительные успехи, что имеет большое значение для разработки средств эффективной патогенетической терапии, направленной на снижение АД, уменьшение степени поражений органов-мишеней и улучшение отдаленного прогноза жизни пациентов. Патогенез АГ Существует множество концепций патогенеза АГ. В большинстве случаев АГ, особенно на ранних стадиях, протекает с выраженной гиперактивацией симпато-адреналовой системы (САС) – гиперсимпатикотонией, которая является не столько результатом «кардиоваскулярного невроза» сосудодвигательного центра, сколько отражает дезадаптацию всей системы кровообращения к обычным физиологическим нагрузкам (физическим и эмоциональным). Именно гиперсимпатикотония инициирует каскад регуляторных нарушений, влияющих на уровень АД: 1. Увеличение сократимости левого желудочка и ЧСС. 2. Стимуляция норадреналином (НА), выделяющимся в синаптическую щель, a 1 –адренорецепторов гладкомышечных клеток (ГМК) артериол, что ведет к повышению сосудистого тонуса и ОПСС. 3. Стимуляция, через b–адренорецепторы, ЮГА почек, что приводит к активации ренин–ангиотензиновой системы (РАС): ангиотензин (А)II способствует повышению тонуса сосудистой стенки, альдостерон – задержке натрия и увеличению ОЦК. 4. Веноконстрикция, возникающая под действием НА, ведет к увеличению венозного возврата к сердцу, повышению преднагрузки и МОК. Таким образом, на фоне гиперактивации САС, повышается активность целого ряда прессорных механизмов активации АД.

Активация РАС играет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий, в частности, ГЛЖ и гипертрофии ГМК сосудистой стенки вазоконстрицция. Механизмы действия и компоненты РАС подробно изучены. На этом основании, разработаны и широко применяются препараты, являющиеся антагонистами РАС (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы АТ 1– рецепторов ангиотензина), обладающие высокой эффективностью и признанные перспективными при терапии АГ. Известно о существовании циркулирующей и локальных (тканевых, действующих внутри определенных органов) РАС. Эффекторы РАС, взаимодействуя с рецепторами разичных типов, выполняют прессорную и депрессорную функции. Циркулирующая РАС представляет собой ферментативно–гормональную систему, основными компонентами которой являются ренин, ангиотензиноген, ангиотензиновые пептиды (AI, AII), АПФ, и специфические рецепторы для ангиотензиновых пептидов. А I I является главным эффекторным пептидом РАС в кровяном русле. В тканях эффекторные функции выполняют также и другие пептиды – А I I I , А IV , А– ( 1 – 7 ). Не весь АII образуется под действием АПФ. В кровяном русле образование большей части АII происходит под влиянием АПФ, однако в тканях часть АII возникает из AI, а также непосредственно из ангиотензиногена, без участия ренина и АПФ. В сердце, сосудистой стенке и почках главное значение в превращении AI в AII имеет химаза. В головном мозге AII образуется из АI под действием ренина и АПФ и непосредственно из ангиотензиногена под действием катепсина G и тонина.

Синтез ренина в почках происходит в ЮГА, а также в проксимальных почечных канальцах. Ренинвысвобождается в кровь под влиянием активации b 1 – и b 2 –адренорецепторов на мембранах клеток ЮГА, снижения давления в афферентных артериолах почечных клубочков, уменьшения содержания ионов хлора и натрия в клубочковом фильтрате, Пг, простациклина, паратиреоидного гормона, глюкагона, вазоактивного интестинального пептида, AII. Предсердный натрийуретический пептид, оксид азота, эстрогены, аргинин–вазопрессин, соматостатин, повышенное потребление поваренной соли тормозят секрецию ренина. AII тормозит высвобождение ренина по механизму отрицательной обратной связи. Ангиотензиноген синтезируется в основном в печени, а также в головном мозге, миокарде и почках. Он является субстратом для ренина, который отщепляет от N–концевого участка молекулы декапептид AI. A I вступает во взаимодействие с ферментами АПФ и химазой и другими, которые катализируют его превращение в AII и другие ангиотензиновые пептиды. А ПФ представляет собой цинкосодержащую дипептидиловую карбоксипептидазу, которая отщепляет две аминокислоты от N–концевого участка нескольких пептидов, в том числе АI (превращая его в AII) и брадикинина. Кроме того, при участии АПФ происходит образование AIII и AIV из промежуточных продуктов метаболизма AI. АПФ катализирует инактивацию ангиотензина–(1–7), обладающего сосудорасширяющим и антипролиферативным действием, и еще ряда соединений, в том числе АКТГ, релизинг–u1092 фактора лютеинизирующего гормона, b–цепи инсулина, энкефалинов, и других. Хима з а катализирует превращение AI в AII в тканях, в частности в миокарде, в стенке артерий, в паренхиме почек. A I I представляет собой главный эффекторный пептид циркулирующей РАС. Существуют две фазы действия AII на сосуды – прессорная и депрессорная. Первая происходит за счет взаимодействия с АТ 1– ангиотензиновыми рецепторами, вторая – с АТ 2– рецепторами. Депрессорная фаза усиливается при лечении блокаторами ангиотензиновых рецепторов. A I I I образуется большей частью из AII. Он взаимодействует с и АТ 1– и АТ 2– рецепторами. AII и AIII стимулируют синтез альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. А Т 1 – блокаторы ангиотензиновых рецепторов тормозят все эффекты AII и AIII, вызываемые взаимодействием с АТ 1– рецепторами. Вызывая реактивную гиперрениемию, они увеличивают образование AII и AIII. В у словия х блок ады АТ 1 – рецепторов, избыток AI I I стимулирует АТ 2 – и А Т 3 – рецепторы, вызывая депрессорное действие . AIV образуется из AIII под действием аминопептидаз– N и –В. Возможно также образование AIV из AI под действием аминопептидаз и АПФ. AIV может взаимодействовать с АТ 1– и АТ 2– рецепторами, а также с АТ 4– рецепторами в головном мозге, почках, надпочечниках, сосудах, кишечнике, предстательной железе, печени, сердце. АТ 4– рецепторы способствуют улучшению мозгового кровообращения за счет действия AIV. В почках AIV через эти рецепторы способствует регуляции кровотока и функции эпителиальных клеток проксимальных почечных канальцев и мезангиальных клеток [6]. А–(1–7) образуется за счет гидролиза AI и AII, функционирует в локальных РАС, например, в головном мозге, сердце, сосудах. А–(1–7) оказывает выраженное стимулирующее действие на секрецию аргинин–вазопрессина, как и AII. Но, в отличие от последнего, А–1–7 не обладает вазоконстрикторным действием. При системном введении А–1–7 вызывает двухфазные изменения АД – кратковременное повышение АД и последующее длительное гипотензивное действие. Гипотензивное действие А– (1–7), вероятно, опосредуется вазодилатирующими простагландинами – ПгE 2 и простациклином.

Почечное сосудистое сопротивление снижается под действием А–(1–7). Он оказываетнатрийуретичесоке, антипролиферативное, и коронарорасширяющее действие. Вазодилатирующее и натрийуретическое действие А–(1–7), опосредованное простагландинами, кининами, оксидом азота, объясняется его влиянием на неидентифицированные АТ х –рецепторы. Альдостерон синтезируется в митохондриях клеток клубочкового слоя коры надпочечников. Альдостерон регулирует объем внеклеточной жидкости, гомеостаз калия и натрия. Он действует в поляризованных эпителиальных клетках в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках нефронов, толстой кишке, потовых и слюнных железах. В почках альдостерон стимулирует работу натриевого насоса, осуществляющего активную канальцевую реабсорбцию ионов натрия (и воды) и секрецию ионов калия. Повышение содержания альдостерона в плазме крови способствует развитию гипертрофии кардиомиоцитов, пролиферации фибробластов и повышению синтеза коллагена в сердце и стенке артерий и является причиной развития гипертрофии и диффузного интерстициального фиброза миокарда, утолщения средней оболочки артерий и периваскулярного фиброза при ХСН. Альдостерон вызывает дисфункцию барорецепторных механизмов регуляции АД и потенцирует прессорное действие НА. Регуляция секреции альдостерона осуществляется РАС, ионами калия, АКТГ. Альдостерон увеличивает плотность АТ 1– ангиотензиновых рецепторов в сердечно–сосудистой системе и усиливает эффекты, связанные с активацией РАС. Калликреин–кининовая (ККС) система регулирует системное АД и вводно–электролитный баланс. Она оказывает в основном сосудорасширяющее и натрийуретическое действие. В состав этой системы входят кининогены, плазменный и тканевые калликреины, брадикинин, В–брадикининовые рецепторы.

Под действием калликреинов из кининогенов образуются кинины, действие которых опосредуется В–брадикининовыми рецепторами (В 1 и В 2 ). Брадикинин – главный эффекторный пептид ККС. Брадикининовые рецепторы опосредуют сокращение или расслабление гладкой мускулатуры, синтез коллагена, повышение сосудистой проницаемости, кардиопротективное действие, цитопротективное действие, новообразование капилляров, стимуляцию высвобождения оксида азота, усиление фибринолитической активности крови, торможение высвобождения НА из окончаний симпатических нервных волокон, секреции катехоламинов из надпочечников, стимуляцию чувствительных нервных волокон, транспорт электролитов в кишечнике и натрийурез. Терапия АГ Цель лечения АГ заключается в максимальном снижении общего риска сердечно–сосудистых осложнений и смертности, что предполагает не только коррекцию уровня АД, но и устранение факторов риска и уменьшение степени поражения органов–мишеней. Рекомендуется стремиться к стабилизации АД в диапазоне оптимальных или нормальных показателей. Оптимальное АД в отношение риска развития сердечно–сосудистых осложнений ниже 140/90 мм рт.ст., что установлено крупными проспективными исследованиями (Фремингемским, Чикагским, MRFIT), и составляет: САД ш 110–130 мм рт.ст., ДАД ш 75–80 мм рт.ст. У пациентов молодого и среднего возраста и больных сахарным диабетом показатели АД не должны превышать оптимальный уровень. Современные возможности фармакотерапии АГ велики и арсенал лекарственных средств, использующихся для их лечения постоянно расширяется. В настоящее время есть возможность дифференцированного подхода к патогенетической терапии АГ, с учетом факторов риска, возраста больных и особенностей клинического течения. Терапия включает в себя медикаментозные и немедикаментозные способы воздействия.

Немедикаментозную терапию следует рекомендовать всем больным АГ, независимо от степени АГ и применения медикаментозных средств. Она включает в себя отказ от курения, снижение избыточной массы тела, уменьшение потребления поваренной соли, алкоголя, комплексную коррекцию диеты, увеличениефизической активности. При плановой гипотензивной терапии рекомендуется назначать препараты длительного действия для достижения 24–часового эффекта при однократном приеме, с достаточным гипотензивным эффектом, протективным влиянием на органы–мишени и минимальными побочными эффектами. Этим требованиям отвечает ряд современных препаратов, актуальных при лечении АГ. Основные группы препаратов, применяющиеся для лечения АГ: диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы АТ 1– рецепторов, b–адреноблокаторы, антагонисты кальция, a–адреноблокаторы. По своему значению при патогенетической терапии АГ, большое значение имеют блокаторы АТ 1 – рецепторов. Блокаторы АТ 1– ангиотензиновых рецепторов – группа препаратов, позволяющих осуществить новый подход к уменьшению избыточной активности РАС при АГ. Эти препараты обладают преимуществами перед ингибиторами АПФ, которые подавляют синтез АII, образовавшийся только под действием этого фермента, однако, как было сказано выше, существуют пути образования AII в тканях без участия АПФ. Блокаторы АТ 1– рецепторов эффективны вне зависимости от способа образования AII. Кроме того, за счет большей специфичности и селективности действия, они не вызывают характерных для ингибиторов АПФ побочных эффектов (кашель, ангионевротический отек). Существуют селективные и неселективные блокаторы АТ рецепторов, в зависимости от их действия на различные виды рецепторов А. В клинической практике используются селективные блокаторы непептидной природы длительного действия, эффективные при приеме внутрь. Ряд препаратов из данной группы обладают самостоятельной фармакологической активностью (вальсартан, ирбезартан), другие приобретают активность только после ряда превращений в печени, образуя метаболиты (лозартан, тазозартан).

По химической структуре препараты делятся на четыре основные группы: 1) бифениловые производные тетразола: лозартан, ирбезартан, кандезартан и др.; 2) небифениловые производные тетразола: тельмизартан и др.; 3) небифениловые нететразоловые соединения: эпрозартан и др.; 4) негетероциклические соединения: вальсартан, фонсартан и др.; БлокаторыАТ 1– рецепторов различаются в зависимости от характера взаимодействия с рецепторами, существуют конкурентные (лозартан, эпрозартан) и неконкурентные (вальсартан, ирбезартан, кандезартан) антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Механизмы действия и фармакологические эффекты блокаторов АТ 1 – ангиотензиновых рецепторов Существует прямой и косвенные механизмы действия блокаторов ангиотензиновых рецепторов. Прямой механизм проявляется ослаблением эффектов AII и AIII за счет блокады АТ 1– рецепторов: происходит уменьшение артериальной вазоконстрикции, снижение гидравлического давления в почечных клубочках. Уменьшается секреция альдостерона, аргинин–вазопрессина, эндотелина–1 и НА, обладающих сосудосуживающим и антинатрийуретическим действием.

При длительном применении препаратов ослабевают пролиферативные эффекты АII, альдостерона, аргинин–вазопрессина, эндотелина–1, норадреналина в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток (ГМК) сосудистой стенки, фибробластов, мезангиальных клеток. Косвенные механизмыфармакологических эффектов блокаторов ангиотензиновых рецепторов связаны с реактивной гиперактивацией РАС в условиях блокады АТ 1– рецепторов, которая ведет к повышенному образованию АII, А–1–7, AIII, AIV. При блокаде АТ 1– рецепторов , эти пептиды вызывают дополнительную стимуляцию АТ 2 –, АТ 3 –, АТ 4 – и АТ х –рецепторов, способствуя, таким образом, артериальной вазодилатациии, натрийурезу, антипролиферативному действию (в том числе торможению гипертрофии кардиомиоцитов, пролиферации фибробластов), регенерации тканей нейронов. Стимуляция АТ 2 –рецепторов в почечных клубочках приводит к увеличению эффективного почечного плазмотока. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов проникают через гемато–энцефалический барьер и тормозят активность пресинаптических–рецепторов симпатических нейронов, регулирующих высвобождение НА в синаптическую щель, по механизму положительной обратной связи. В условиях блокады АТ 1 –рецепторов, уменьшается высвобождения НА и стимуляция постсинаптических a 1 –адренорецепторов на мембранах нейронов и ГМК сосудистой стенки, что способствует центральным и периферическим симпатолитическим эффектам препаратов. Все препараты данной группы блокируют постсинаптические ангиотензиновые рецепторы 1 типа на ГМК сосудистой стенки. Блокаторы рецепторов А обладают органопротективным действием , что связано с блокадой АТ 1 –рецепторов и стимуляцией АТ 2 – и АТ x ––рецепторов. Ренопротективное действие. Блокаторы АТ 1 –рецепторов стимулируют АТ 2 –рецепторы, опосредующие дилатацию афферентных артериол и торможение пролиферации ГМК, мезангиальных клеток и фибробластв.

Выявлено значение блокаторов АТ 1 –рецепторов для замедления прогрессирования и предотвращения диабетической нефропатии у больных АГ и сахарным диабетом II типа. Происходит снижение микроальбуминурии и нормализация экскреции белка [40]. Влияние на микроальбуминурию у больных сахарным диабетом II типа, АГ и дыхательной недостаточностью блокаторов АТ 1 –рецепторов сравнимо по эффективности с таковым ингибиторов АПФ, однако, отмечена лучшая переносимость блокаторов ангиотензиновых рецепторов из–за отсутствия у них такого побочного эффекта, как кашель [36]. Кардиопротективное действие. Блокаторы рецепторов вызывают обратное развитие ГЛЖ у больных АГ. Это действие у них более выражено, чем у атенолола и сравнимо с эффективностью ингибиторов АПФ. Обратное развитие ГЛЖ при лечении блокаторами АТ 1 –рецепторов обусловлено прямым антипролиферативным действием на кардиомиоциты и фибробласты, а также снижением системного АД. Препараты данной группы также способствуют новообразованию капилляров [49]. Вазопротективное действие. Вазопротективное действия ингибиторов рецепторов А, связано с блокадой АТ 1 –рецепторов и стимуляцией АТ 2 – и АТ x –рецепторов, сопровождающейся активацией В 2 –брадикининовых рецепторов и повышенным образованием оксида азота и простагландинов. Под влиянием препаратов данной группы происходит ослабление, имеющейся у больных АГ, сахарным диабетом и атеросклерозом дисфункции эндотелия, что проявляется уменьшением вазоконстрикции и увеличением вазодилатации.

При назначении препаратов происходит торможение роста и пролиферации клеток эндотелия, ГМК и фибробластов в средней оболочке резистивных артерий, что приводит к уменьшению гипертрофии стенки сосудов и увеличению их просвета. Блокаторы АТ 1 –рецепторов ослабляют атерогенные эффекты, опосредованные этими рецепторами. Стимулируя АТ 2 – и АТ х –рецепторы, они вызывают активацию кининогена, образование оксида азота и простациклина, обладающих антиатерогенным действием. Показания к назначению блокаторов АТ 1 –рецепторов 1. Артериальная гипертензия. 2. ХСН (при плохой переносимости или противопоказаниям к ингибиторам АПФ). Кроме того, в ряде клинических рандомизированных исследований была показана эффективность некоторых блокаторов АТ 1 –рецепторов при диабетической нефропатии [5,6], постинфарктной дисфункции ЛЖ, поражениях почек, не связанных с сахарным диабетом, в профилактике рестенозов после коронарной ангиопластики. Также изучалось применение блокаторов АТ 1 –рецепторов для профилактики ГБ у лиц с повышенным нормальным АД, для первичной и вторичной профилактики инсультов, профилактики атеросклероза [5,6]. Противопоказания к применению блокаторов АТ 1 –рецепторов Препараты обладают хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов при их применении такая же как при использовании плацебо.

Самые частые побочные эффекты препаратов данной группы – головная боль, головокружение, слабость. Основными противопоказаниями к назначению блокаторов АТ 1 –рецепторов являются беременность и индивидуальная непереносимость компонентов препаратов. Тяжелая печеночная недостаточность и обструкция желчевыводящих путей считаются относительными противопоказаниями, так как активные метаболиты многих из них в значительных количествах выводятся в составе желчи (в особенности кандезартана (67–80%) и тельмизартана (99%). Совместный прием с пищей замедляет всасывание блокаторов рецепторов А в желудочно–кишечном тракте, но не влияет на их биодоступность (кроме вальсартана – уменьшается на 40–50%). Взаимодействие блокаторов АТ 1 –рецепторов с другими препаратами Взаимодействие с диуретиками. Блокаторы АТ 1 –ангиотензиновых рецепторов усиливают гипотензивный эффект тиазидных (тиазидоподобных) диуретиков. Их сочетание можно использовать при недостаточно эффективной монотерапии. Существуют комбинированные препараты, содержащие блокатор АТ 1 –рецепторов ангиотензина и тиазидный диуретик: Ко–Диован (валсартан+гидрохлортиазид), Карвезид (ирбезартан+гидрохлортиазид), Гизаар (лозартан+гидрохлортиазид) и другие. Взаимодействие блокаторов АТ 1 –рецепторов ангиотензина с антагонистами кальция. Блокаторы АТ 1 –рецепторов потенцируют гипотензивное действие дигидропиридиновых антагонистов кальция (нифедипин, амлодипин и др.). Кроме того, блокаторы АТ 1 –рецепторов могут ослаблять активацию РАС и САС, вызываемую дигидропиридиновыми антагонистами кальция, в том числе и такой распространенный их эффект как тахикардия. Взаимодействие блокаторов АТ 1 –рецепторов с ингибиторами АПФ. По данным исследований, комбинация этих препаратов может быть эффективной для лечения высокорениновых форм АГ [13,14]. При хронических заболеваниях почек сочетание блокаторов АТ 1 –рецепторов А и ингибиторов АПФ дает возможность получить дополнительный ренопротективный эффект (происходит значительное снижение протеинурии) (СALM, 2001).

Есть данные о об улучшении показателей ЦГД и подавлении активности РАС и САС у больных ХСН, получающих комбинацию препаратов, однако, при этом необходимо учитывать вероятность развития артериальной гипотензии (Val–HeFT, 1999) Взаимодействие блокаторов АТ 1 –рецепторов ангиотензина с b–адреноблокаторами. В исследованиях ELITE–II (2000) и Val–HeFT (2000) было выявлено отсутствие положительного влияния блокатора АТ 1 –рецепторов в отношении снижения риска неблагоприятных исходов в подгруппах пациентов, получавших, наряду с блокатором АТ 1 –рецептров, b–адреноблокатор и ингибитор АПФ, что позволило на тот момент сделать вывод о нежелательности этой тройной комбинации. Однако, в более поздних исследованиях [43,44] эти данные не нашли подтверждения. Взаимодействие блокаторов АТ 1 –рецепторов с нестероидными противовоспалительными препаратами. При применении индометацина происходит уменьшение вазоконстрикторного действия АII, опосредованного АТ 1 –рецепторами, что приводит к ослаблению гипотензивного эффекта блокаторов АТ 1 –рецепторов, вызванного воздействием на эти рецепторы. Кроме того, уменьшается образование простациклина участвующего в образовании ренина. Происходит уменьшение образования АII, который, в условиях блокады АТ 1 –рецепторов вызывает косвенную стимуляцию АТ 2 – и АТ x ––рецепторов. Это приводит к ослаблению вазодилатирующего и натрийуретического эффектов блокаторов АТ 1 –рецепторов.

В настоящее время на разных этапах клинической оценки находятся несколько блокаторов рецепторов ангиотензина II типа АТ 1 . По химической принадлежности они относятся к трем группам соединений: бифенил–тетразолы (лозартан и его производные кандесартан и ирбесартан и др.); небифениловые тетразолы (эпросартан и др.); негетероциклические соединения (валсартан). Диован ® (валсартан)– препарат, сочетающий высокую эффективность с хорошей переносимостью, отсутствием риска значимых лекарственных взаимодействий и простотой использования. Сродство Диована ® (валсартана) к АТ 1 –рецепторам в 20 000 раз больше, чем к рецепторам подтипа АТ 2 . Препарат не имеет сродства к a 1 , a 2 , и b 1 –адренорецепторам, а также к гистаминовым, субстанции Р, GABA A , GABA B , мускариновым, 5–НТ 1 – и 5–НТ 2 , бензодиазепиновым, m–опиатным, аденозин 1 –рецепторам и кальциевым каналам. Также валсартан подавляет все опосредованные АТ 1 –рецепторами эффекты ангиотензина II, включая вазопрессорный ответ и секрецию альдостерона. Действие Диована ® приводит к стабильной блокаде АТ 1 –рецепторов. С течением времени не наблюдается увеличения количества заблокированных рецепторов или снижения их чувствительности. Диован ® не изменяет частоту и ритм сердечных сокращений, ортостатическую адаптацию после изменений положения туловища, а также гемодинамических реакций вследствие симпатической стимуляции после нагрузки. Для реализации терапевтического эффекта препарата не требуется метаболических превращений. Он эффективен независимо от пола и возраста больных, как при кратковременном, так и при длительном применении. Диован ® контролирует артериальное давление в течение 24 часов после однократного приема. Терапевтическая доза составляет 80–160 мг в сутки.

Препарат удобен в применении, что повышает приверженность пациентов терапии. Диован ® имеет благоприятный профиль безопасности, что подтверждается данными обширной программы клинических исследований, в которой на настоящий момент времени завершили участие около 36 тысяч пациентов и более 10 тысяч продолжают участвовать. Результаты недавно завершившегося исследования VALUE, в котором приняли участие более 15 тысяч пациентов из 31 страны, доказали способность валсартана не только обеспечивать стабильный контроль артериального давления при длительном (многолетнем) применении, но и значимо уменьшать риск развития новых случаев сахарного диабета у больных артериальной гипертонией высокого риска [42]. Полученные данные по праву помещают Диован ® среди препаратов первого выбора для лечения эссенциальной гипертонии.

Постоянный адрес ссылки:

Применение блокаторов ат1–рецепторов ангиотензина в патогенетической терапии артериальной гипертензии


Больной сифилисом на приеме у врача общей практики

Д.м.н. О.К. Лосева
Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ, Москва


Думаю, среди медицинских работников трудно найти такого, кто не слышал бы о нынешней эпидемии сифилиса. Вероятно, не все знакомы с конкретными показателями. Чтобы представить себе масштабы этой эпидемии, достаточно привести лишь некоторые цифры. Начиная с 1990 г., число вновь зарегистрированных случаев сифилиса на 100 000 населения стремительно увеличивалось, и ежегодный ряд показателей за период 1989–1997 гг. представлял лестницу с гигантскими ступенями: 4,3–5,4–7,2–13,3–33,8–81,7–177,0–254,2–277,3. Уровень заболеваемости всегда изменялся волнообразно, но такого пика, как в 1997 г., мы не знали уже 70 лет. Даже послевоенный максимальный показатель (115,6) был значительно ниже. Заметим при этом, что если до 90–х годов регистрировалась практически вся заболеваемость, что было обусловлено главным образом трудностью и длительностью лечения с обязательной госпитализацией, то ныне некое неизвестное, но наверняка значительное число пациентов не регистрируется, так как амбулаторное лечение упрощенными методами дает широкие возможности для самолечения, лечения у знакомых врачей и прочих путей, не ведущих к статистической регистрации заболеваний. По примерным оценкам, действительные показатели могут превышать регистрируемые в 2–3 раза.

Первичный сифилис (твердый шанкр).

Ожоговый твердый шанкр с парафимозом.

Псориазиформные сифилиды.

Вторичный рецидивный сифилис: папулы на ладонях.

В последние 2 года регистрируемая заболеваемость начала снижаться (в 1998 г. – на 15%, в 1999 г. – на 20%). Однако и сейчас еще среднероссийский показатель – 186 случаев на 100 000 населения, и еще не снизился уровень заболеваемости сифилисом среди беременных, а значит – много детей, инфицированных внутриутробно. Меняется структура заболеваемости: становится больше случаев скрытого сифилиса, постоянно выявляются больные нейросифилисом (кстати, в статистике ранний нейросифилис не регистрируется) – и еще долго, даже при затухании эпидемии, будут проявляться поражения нервной системы.

Симптомы сифилиса многообразны, и многочисленны случаи латентного, бессимптомного течения болезни.

Выявление больных происходит как при их активном обращении к врачу по поводу симптомов болезни, так и при профилактическом серологическом обследовании в таких ситуациях, как пребывание в соматическом стационаре, беременность, аборт, роды, подготовка к оперативным вмешательствам, либо обследование по месту работы. Давно было образно подмечено, что сифилис подобен обезьяне, т.к. копирует симптомы многих других болезней. Поэтому вполне понятно, что больные сифилисом проводят додиагностическое обследование гораздо чаще у врачей любых других специальностей, чем у дерматовенерологов.

Выявление сифилиса это наша общая проблема, она касается любого врача, медицинской сестры и акушерки. При этом речь идет не только о здоровье пациента, но нередко о защите здоровья работников медицины.

Какие же специалисты и в каких типичных случаях должны заподозрить сифилис у своего пациента? Напомню, что сифилис передается в подавляющем большинстве случаев при половых контактах, но инфекция может переноситься также при переливании крови от больного донора, через плаценту от больной матери ребенку, а также при тесных бытовых контактах (пользование общей постелью, предметами гигиены и т.д.) с больными, имеющими заразные проявления заболевания на коже и слизистых оболочках.

Заболеваемость сифилисом в России - 186 случаев на 100 000 населения.

Инкубационный период болезни продолжается 3–4 нед, прием трепонемоцидных антибиотиков (пенициллинов, тетрациклинов, макролидов, цефалоспоринов) по поводу интеркуррентных заболеваний может пролонгировать инкубационный период до 2–3 мес. Реакция Вассермана у пациента, находящегося в инкубационном периоде, отрицательная. С 3–4–й недели могут стать положительными реакция иммунофлуоресценции (РИФ) и ИФА (иммуноферментный анализ). Заражение сифилисом от человека, находящегося в инкубационном периоде, возможно только через кровь.

Первичный сифилис

По окончании инкубационного периода на месте внедрения инфекции появляется твердый шанкр это начало первичного периода заболевания. Шанкр может быть поверхностным дефектом на коже или слизистой оболочке (эрозия) или более глубоким (язва), причем он не обязательно одиночный возможен и множественный. Наиболее характерная особенность шанкра это плотный, хрящеподобной консистенции инфильтрат в его основании, что и дало повод называть шанкр твердым. Через неделю после появления шанкра увеличиваются и уплотняются близлежащие (регионарные) лимфоузлы. Иногда увеличенные лимфоузлы заболевшие замечают раньше, чем шанкр, и с этим обращаются к врачу. Шанкр и регионарный лимфаденит признаки первой стадии сифилиса, которая продолжается столько времени, сколько они существуют (67 нед).

В большинстве случаев шанкры располагаются в области половых органов, при этом увеличиваются паховые лимфоузлы. Пациенты, которые имеют представление о венерических болезнях, обращаются с такими проявлениями чаще всего по адресу в кожновенерологический диспансер, и диагностика проходит, как правило, успешно. Однако малоосведомленные люди идутк хирургу и показывают только увеличенные лимфоузлы. Я не припомню случая, чтобы хирург в этой ситуации рискнул обследовать половой орган больного, попросил бы пациента обнажить головку члена, осмотрел бы внутренний листок крайней плоти или (совсем уж кощунственно) осмотрел бы наружные гениталии женщин. Хирург изучает исключительно место, соответствующее его компетенции лимфатический узел и ставит диагноз: банальный лимфаденит или лимфаденит неясной этиологии. Он назначает антибиотик, нередко (ненамеренно) трепонемоцидный, что приводит к частичному или полному регрессу клинических проявлений сифилиса и переводит его в скрытую стадию, которую вылечить, как известно, уже труднее. А иногда и оперирует удаляет лимфоузел. До сих пор приходится встречаться с линейными шрамами в паховой области у больных сифилисом после удаления лимфоузлов.

Еще хуже обстоит дело, когда увеличены не паховые, а шейные и подчелюстные лимфоузлы. Нередко это бывает у молоденьких девушек, заразившихся сифилисом при оральном сексе. Девушкиподростки нередко начинают с него свои сексуальные контакты с подспудной мыслью о сохранении физиологической девственности и избегании беременности. При таком пути заражения шанкр располагается на слизистой рта, чаще в области миндалин, и может напоминать лакунарную ангину (язвенный шанкр) либо обострение хронического тонзиллита (атипичный безъязвенный шанкр амигдалит, с резким увеличением миндалины). Девушка может попасть на прием не только к хирургу, но даже чаще к терапевту, а иногда к гематологу, отоларингологу. Если не иметь в виду возможность сифилиса и не взять кровь на серологические реакции, сифилис в первой стадии остается невыявленным и, возможно, его течение будет извращено нецеленаправленным применением антибиотиков. Итак, если у вас на приеме юная девушка, которой вы не рискнете задать вопрос об оральном сексе, ничего не спрашивайте и направьте пациентку сдать кровь на РВ.

Еще один камень преткновения при первичном сифилисе это атипичный шанкр у женщин в виде индуративного отека, напоминающего бартолинит, без изъязвления, но со значительным увеличением одной из половых губ и резким изменением ее цвета до багровосинюшного. Знаю случаи, когда гинекологи, не обследовав на сифилис, назначали антибиотики, вскрывали абсцесс и, не получив гноя, вскрывали повторно. Исключите сифилис! Быстро, оперативно, поскольку в этой ситуации время не терпит. Поставьте микрореакцию преципитации с кровью из пальца вы получите ответ через 20 минут.

Еще один вид твердого шанкра, который заставляет подумать о хирургическом лечении это анальный шанкр у мужчингомосексуалов. За последнее время вырос удельный вес мужчин, заразившихся гомосексуальным путем (до 1015%). Анальный шанкр чрезвычайно похож на трещину: он располагается в глубине анальной складки, имеет ракетообразные, удлиненные очертания, его основание не инфильтрировано, а регионарные лимфоузлы, расположенные в полости малого таза, недоступны наблюдению. В отличие от шанкров других локализаций, анальный болезнен. Ошибиться легко. Приходилось видеть больных, подвергнутых оперативному вмешательству, у которых результаты серореакций были рассмотрены только после операции. К тому же возможно инфицирование оперирующего хирурга, особенно если он не думает об опасности.

Вторичный сифилис

Еще больше путаницы с диагностикой вторичного сифилиса, или второй стадии сифилиса, потому что она гораздо более разнообразна и многолика по симптоматике. Как правило, шанкр еще не успевает зажить, и лимфоузлы еще увеличены, когда происходит генерализация инфекции. Гематогенное обсеменение трепонемами ведет к возникновению обильной сыпи на коже.

С этого и начинается вторичный сифилис: инфекция уже нелокальна, но генерализована, и проявления ее могут возникать на любых участках тела. Вторичный период сифилиса может продолжаться до 34 лет, причем периоды с клиническими симптомами сменяются латентным течением, чтобы затем снова наступил рецидив клинических проявлений. С каждым рецидивом число элементов все меньше, каждый из них крупнее, бледнее окрашен и более массивно инфильтрирован. В конце вторичного периода могут встречаться и монорецидивы, при которых вся клиника ограничивается одним единственным элементом.

Длительность существования первой генерализованной сыпи у нелеченного больного около 1,52 мес. Сыпь располагается чаще на груди, животе и боковых поверхностях туловища. Иногда она настолько обильна, что покрывает и спину, и конечности, и даже лицо, где ее появление большая редкость. Сыпь яркая, некрупная, элементы не сливаются друг с другом. Зуд и шелушение отсутствуют. Самочувствие страдает мало, хотя иногда может повышаться температура. Сыпь чаще всего пятнистая, элементы розового цвета, не возвышаются над окружающей кожей и исчезают при надавливании. Хорошо, если возникновение подобной сыпи приведет пациента к дерматовенерологу.

Чаще с этим имеет дело участковый врач, мысль которого может иметь два направления: детская инфекция (корь, краснуха) либо аллергия. В первом случае вызывается инфекционист, который, как правило, подтверждает диагноз: ведь большинство нынешних молодых людей в детстве корью (краснухой) не болели; тем более тяжелым ожидается течение настоящей инфекции. Настораживается инфекционист только спустя 23 нед, когда сыпь вместо того, чтобы исчезнуть, продолжает цвести. Жизненного опыта некоторых инфекционистов хватает на то, чтобы назначить исследование крови на серореакции. Другие этого не делают, и корь остается корью, а выявление сифилиса происходит на какомто более позднем этапе, когда прогноз в отношении излечения уже не столь оптимистичен. В случае установления аллергии многое зависит от настойчивости и осведомленности самого больного.

Однако сыпь вторичного свежего периода не всегда пятнистая: она может быть узелковой, и это обычно приводит пациента к дерматологу, а затем и венерологу. Мелкопустулезная сыпь с ее папулокорочками при большом изобилии высыпных элементов удачно имитирует ветрянку. Пациент находится без лечения до тех пор, пока отсутствие регресса сыпи во все мыслимые для ветрянки сроки не пробуждает тревогу лечащего инфекциониста. А иногда больной просто перестает обращаться, сыпь в конце концов разрешается, а сифилис переходит в латентную стадию.

У больных алкоголизмом и наркоманией проявления вторичного сифилиса нередко бывают злокачественными: на коже лица и туловища образуются множественные язвы, покрытые гнойными корками. Заболевание напоминает тяжелую форму пиодермии.

Проявления вторичного сифилиса при рецидивах высыпаний очень разнообразны, они обычно локальны, т.е. располагаются на отдельных участках кожи и слизистых оболочек. Высыпания на слизистой рта обычно заставляют обратиться к стоматологу. Это могут быть белесоватые овальные папулы на миндалинах или на слизистой щек, темнорозовые, слегка возвышающиеся округлые папулы на слизистой твердого и мягкого неба, на слизистой губ. В углах рта нередко образуются папулезные элементы, покрытые корками, а затем и трещины заеды. Оригинальную картину может представлять спинка языка, на которой видны овальные участки яркокрасного цвета, лишенные сосочков, это папулы языка, а картина носит название симптом скошенного луга. Все проявления в полости рта весьма заразны, что требует от стоматологов большой бдительности как в интересах других пациентов, так и в своих собственных.

Одно из типичнейших, почти патогномоничных проявлений вторичного сифилиса этопапулы на ладонях и подошвах. Они располагаются на сводах стоп и в центре ладоней. Обычно это возвышающиеся образования темнокрасного или синюшнокрасного цвета, иногда с чешуйками по периферии. Врач любой специальности, заметив подобные проявления, должен обследовать пациента на сифилис.

Не менее типичны и характерные изменения пигментации кожи и поражения волос при вторичном сифилисе, которые чаще встречаются у женщин. На заднебоковых поверхностях шеи появляются небольшие овальные пятнышки гипопигментации на фоне слегка гиперпигментированной окружающей кожи. Пятнышек бывает несколько, а может быть множество. Эта картина получила название ожерелье Венеры, а медицинское ее наименование сифилитическая лейкодерма. Рисунок лейкодермы сравнивают с кружевом либо с игрой солнечного света, пробивающегося сквозь листву.

Сифилитическая алопеция может быть диффузной волосы выпадают на всей голове, причем иногда их теряют быстро (утром они остались лежать на подушке), а иногда медленно в течение 11,5 мес. К концу этого срока остатки истонченных волос уже не в состоянии закрывать кожу. При мелкоочаговом облысении волосистая часть головы выглядит как мех, побитый молью. Выпадают также брови и ресницы. По поводу выпадения волос женщины склонны обращаться к косметологам. До сих пор бывают случаи, когда в косметологических учреждениях проводят лечение по этому поводу, не исследовав кровь на серореакции.

Все наружные проявления сифилиса, расположенные на слизистых оболочках (язвы, эрозии, мацерированные и эрозированные папулы, пустулезные элементы) словом, все элементы, из которых есть хотя бы скудное отделяемое, заразны. При соприкосновении с ними можно заразиться сифилисом, если на коже или слизистой здорового человека имеются входные ворота микротравмы. Заразна также кровь больного сифилисом в любой стадии, начиная с инкубационного периода, если она переносится здоровому человеку, и не только гемотрансфузией, но и в случае травмирования кожи или слизистой оболочки иглой или инструментом, на который попала кровь больного.

Здесь уместно остановиться на возможности профессионального заражения медицинского персонала от нелеченного больного сифилисом. Это может произойти при хирургическом вмешательстве в случае ранения рук хирурга и попадания в ранку крови пациента. Описаны случаи заражения патологоанатомов при травмировании рук во время аутопсии. Возможно заражение стоматолога, имеющего микротравмы на руках, при контакте с заразными проявлениями сифилиса на слизистой рта и с кровью пациента. Стоматолог может заразиться не только при прямом контакте с заразными проявлениями (язвочками, эрозиями, эрозивными папулами), но и через инструменты и ручку бормашины, соприкасающиеся с подобными проявлениями, расположенными на губах, на слизистой или в углу рта.

Опасности заражения подвергаются гинекологи и акушерки при родах от необследованной женщины, больной заразной формой сифилиса. Заразны кровь и выделения такой женщины, а также кровь и отделяемое эрозивных элементов, если они имеются у ребенка. В случае, если возможность такого профессионального заражения имела место, следует посоветоваться с венерологом о степени опасности и по его рекомендации провести превентивное лечение дюрантными препаратами пенициллина.

Хотелось бы рассказать также о редких, может быть, даже экстраординарных случаях, когда даже врачебная интуиция отступает, но решает дело все тот же рутинный и, к сожалению, не всегда своевременно проводимый анализ крови на реакцию Вассермана. Я на всю жизнь запомнила бледное, бескровное лицо 50летней женщины, которая была настолько слаба, что ее доставили к нам на консультацию из онкологического стационара буквально на носилках. Она лечилась у онкологов с диагнозом рак языка. Уже было проведено два массивных курса лучевой терапии, после чего развилась сильнейшая анемия, усиленная маточными кровотечениями. Пациентке была предложена радикальная операция удаления языка и всех близлежащих лимфоузлов, потому что даже гистологически диагноз был подтвержден... К счастью, больная отказалась от операции.

Полученные резко положительные результаты РВ никого не смущали: их, конечно, считали ложноположительными... Однако при осмотре в нашей клинике у пациентки были обнаружены розеолезные элементы на туловище, папулы гениталий, рассасывающиеся папулы языка. Диагноз: вторичный сифилис. В анамнезе однократная за много лет случайная половая связь. Излечение шло медленно, гематологи больше года выхаживали и больше 3 лет наблюдали пациентку. Исход благополучный. Ясно, что даже онкологам, столь далеким, казалось бы, от венерологии, нужно временами вспоминать об этой болезни.

От онкологов же получили мы и 2 молодых женщин примерно в одной ситуации: симптоматика и диагноз рака желудка, а накануне операции пришли положительные результаты РВ. В обоих случаях мы также поставили диагноз вторичного сифилиса, и специфическое лечение быстро освободило женщин как от симптомов, так и от грозного диагноза. У обеих был специфический гастрит, сопровождавшийся образованием инфильтрата в стенке желудка, который и был принят за раковую опухоль.

Очень просим также быть внимательными к обследованию на РВ неврологов, особенно в стационарах, куда с различной симптоматикой, чаще развивающейся по типу инсульта, поступают пациенты молодого возраста. Заболевание может оказатьсяранним нейросифилисом. Сейчас этих случаев стало больше в связи с общим ростом заболеваемости. Неврологи Москвы и Подмосковья могут обращаться в этих случаях в ЦНИКВИ, к автору статьи или другим сотрудникам отделения сифилидологии. Мы занимаемся лечением этих больных совместно с клиникой нервных болезней Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова. Неврологам других регионов следует выходить на местных дерматовенерологов. При этом не требуется выписывать тяжелого больного (например, с парапарезом) из неврологического стационара, как только получен положительный результат серологических реакций. Он должен быть консультирован дерматовенерологом и получать лечение на месте, так как уже через сутки после начала антибиотикотерапии будет эпидемиологически неопасен. Если потребуется наш совет, его можно получить по телефону (095)9640994.

В заключение хочу еще раз напомнить врачам всех специальностей: к любому из вас завтра может постучаться больной сифилисом. Расценивайте это как удачу, поскольку больной излечим. И первое, что нужно сделать, анализ крови на реакцию Вассермана.

Постоянный адрес ссылки:

Больной сифилисом на приеме у врача общей практики


От чего бывает похмелье?

Приблизительно 75% из тех, кто сильно выпивает, испытывают похмелье. Употребление больших количеств алкоголя приводит к более серьезным симптомам: головной боли, рвоте, тошноте, жажде и сухости во рту, тремору, головокружению, спазмам и утомляемости. С похмелья могут отмечаться нарушения профессиональной компетентности, познавательных способностей и пространственной ориентации. Встречаются и другие симптомы - сердцебиение, изменение артериального давления и др.

Механизмы похмелья до сих пор точно не установлены. Считается, что ведущую роль в возникновении похмельного синдрома играет ацетальдегид. Химические вещества, образующиеся в результате изготовления и созревания алкогольных напитков - так называемые родственные вещества приводят к возрастанию частоты и интенсивности похмелья. Такие напитки как бренди, текила, вино, содержат много этих веществ и вызывают похмелье чаще, чем водка,джин или светлые сорта рома. Считается, что чем темнее напиток, тем больше родственных веществ он содержит.

Факторы, усугубляющие похмелье: быстрое питье, выпивка без закуски, употребление не разведенных крепких спиртных напитков, смешивание различных видов спиртного. Выпивка в сочетании с курением, громкой музыкой под мигающими огнями так усиливают похмелье. Несколько облегчают похмелье обильное питье и богатые углеводами продукты. Антациды помогают преодолеть тошноту. Применение противовоспалительных средств типа аспирина облегчает головную боль, но чревато неблагоприятным действием на печень и желудок. Из доступных средств рекомендуется употребление Витамина В6 и травяного лекарственного препарата ЛИВ-52. Радикальных противопохмельных средств не существует.

Как тут не вспомнить Библейскую мудрость : "Горе тем, которые с раннего утра ищут сикеры и до позднего вечера разгорячают себя вином".

Постоянный адрес ссылки:

От чего бывает похмелье?



http www pornhub com view
Качественная отделка дачных домов в Новокузнецке и в пригороде. | Сантехническая замена труб в квартире сантехуслуги.