Этой зимой
 
 
 

 

Каждый пятый мужчина в постели имитирует оргазм

Каждый пятый мужчина в постели имитирует оргазм, пишет The Sun. Эти выводы сделаны на основе опроса, который проводился ежедневным шоу \This Morning\, выходящим на британском телевидении.

Обычно, пишет газета, в симуляции оргазма обвиняют женщин, однако исследование, в котором участвовали 1750 мужчин и женщин показали иное видение проблемы - 19 процентов мужчин заявили о том, что имитируют оргазм с партнершей.

О том, что они испытывают оргазм во время секса заявили половина опрошенных женщин, а 10 процентов сообщили, что достигают высшей точки наслаждения каждый раз.

15 процентов женщин сказали, что редко испытывают это чувство, а 6 процентов заявили, что даже не подозревают, что это такое.

Опрос показал, что более сексуальны люди более солидного возраста. И если среди 18-34-летних оргазм обычно испытывают 49 процентов, то для 35-54-летних эта цифра возрастает до 58 процентов.

Треть опрошенных имели от 2 до 5 сексуальных партнеров, а 6 процентов мужчин заявили о 50 и более партнершах.

Постоянный адрес ссылки:

Каждый пятый мужчина в постели имитирует оргазм


Аборты не исключат из программ ОМС

Госдума отклонила в первом чтении законопроект, предлагающий запретить финансирование абортов за счет обязательного медицинского страхования. При необходимых 226 голосах за законопроект проголосовало 48 депутатов, 14 - против, воздержавшихся не было.

Законопроект, внесенный депутатом Александром Чуевым, предлагал исключить из Программы государственных гарантий медицинской помощи искусственное прерывание беременности при сроке беременности до 12 недель и по социальным показаниям. \Аборты все равно платные, но вопрос в том, платит ли за них все общество или платит та женщина, которая сделала этот аборт\, - сказал Чуев, представляя свой законопроект.Представляя позицию профильного комитета по охране здоровья, депутат Михаил Рокицкий отметил, что принятие данного законопроекта приведет к увеличению смертности женщин при проведении абортов. \Это приведет к ухудшению репродуктивного здоровья женщин. Возрастет смертность женщин от абортов\, - сказал он. \Мы бы не хотели, чтобы у депутатов сложилось мнение, что выступая против данного законопроекта, члены комитета по охране здоровья выступают за аборты\, - добавил Рокицкий.

Напомним, что в сентябре 2004 года Госдума отклонила в первом чтении поправки в закон \О рекламе\, ограничивающие рекламу абортов. Автором документа также был Александр Чуев. Принятие законопроекта не поддержал профильный комитет Госдумы по экономической политике, который счел нецелесообразным запрет рекламы услуг, которые в России легальны.

Постоянный адрес ссылки:

Аборты не исключат из программ омс


Мутация увеличила скорость распространения вируса лихорадки чикунгунья

Мутация вируса лихорадки чикунгунья, впервые выявленная во время эпидемии на острове Реюньон, вдвое увеличивает скорость распространения тропического заболевания. К таким выводам пришли специалисты Университета Пастера (Лион, Франция), отчет о работе которых опубликован в журнале Public Library of Sciences.

По мнению исследователей, полученные ими данные отчасти объясняют масштаб эпидемии, поразившей французскую заморскую территорию в 2006 году. Тогда лихорадка, разносчиками которой являются тигровые комары Aedes albopictus, за несколько месяцев поразила треть 800-тысячного населения острова.

Работавшие в районе эпидемии французские вирусологи обнаружили штамм вируса, отличающийся несколькими мутациями от известных ранее штаммов. Поскольку новая разновидность быстро вытесняла старые, ученые предположили, что мутации каким-то образом облегчили распространение вируса.

В ходе эксперимента исследователи оценили скорость распространения различных штаммов вируса комарами-переносчиками в лабораторных условиях. Как выяснилось, при наличии новых мутаций скорость распространения вируса увеличивалась вдвое. По мнению ученых, это связано с тем, что одна из новых мутаций изменила форму белка, который отвечает за прикрепление вирусной частицы к эпителию пищеварительного тракта насекомых.

Вирус лихорадки чикунгунья попадает в организм комара, кусающего зараженного человека или животное, однако для того, чтобы зараженное насекомое само стало разносчиком инфекции, необходимо, чтобы вирусные частицы, первоначально оказавшиеся в его желудке, в достаточном количестве содержались в его слюне. Очевидно, новая мутация облегчает миграцию вируса из желудка в слюнные железы комаров.

В ходе исследования ученые также установили, что для проникновения в слюнные железы комаров вирусу чикунгунья достаточно двух суток с момента попадания в организм насекомого – это намного меньше сроков, необходимых другим вирусным возбудителям, распространяющимся аналогичным путем. Кроме того, авторы исследования подтвердили наличие вируса в яйцах, которые откладывают зараженные самки комаров. Это означает, что возбудитель тропической лихорадки передается от поколения к поколению насекомых-переносчиков, и может сохраняться в затронутой вспышкой местности на протяжении нескольких сезонов.

Постоянный адрес ссылки:

Мутация увеличила скорость распространения вируса лихорадки чикунгунья


Мочевая кислота - маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений?

Профессор Ж.Д. Кобалава, В.В. Толкачева, Ю.Л. Караулова
Российский университет дружбы народов, Москва

Эпидемиология и этиология гиперурикемии

Гиперурикемия нередкая находка в клинической практике. Значительное влияние на уровень мочевой кислоты (УМК) оказывают демографические факторы: география, раса, пол и возраст. По данным разных исследований, гиперурикемия наблюдается у 2% взрослого населения США, 17% населения Франции, 7% Испании, 19,3% России [4,8]. Чаще она встречается у представителей черной расы и у мужчин. Низкий уровень урикемии у женщин репродуктивного возраста объясняется влиянием эстрогенов на канальцевую экскрецию уратов, повышение их почечного клиренса. С началом менопаузы уровень урикемии приближается или равен таковому у мужчин соответствующего возраста. Эти физиологические изменения сопровождаются увеличением частоты встречаемости подагры [8]. У мужчин УМК остается довольно постоянным в течение всей жизни. У детей УМК всегда ниже, чем у взрослых, во время пубертантного периода он повышается, достигая взрослых значений. Алкоголь, нарушение почечной функции и ожирение также ассоциируются с более высоким уровнем мочевой кислоты.

Мочевая кислота (МК) является конечным продуктом пуринового метаболизма. Это слабая органическая кислота, свыше 98% которой ионизируется в мононатриевый урат. По концентрации последнего определяется УМК. Мочевая кислота, синтезируется главным образом, в селезенке, затем поступает в общий кровоток, где только небольшой ее процент (менее 4%) связывается с белком. Экскретируется МК почками.

Нормальный уровень МК составляет 6,57 мг/дл у мужчин и 66,5 мг/дл у женщин. Уровень МК более 7,0 мг/дл связан с повышенным риском развития подагры или нефролитиаза. Гиперурикемия может возникать вследствие повышенной продукции и/или снижения почечной экскреции МК. Наиболее частые причины повышения УМК представлены в таблице 1 [6,8].

В последнее время накапливается все больше данных о роли МК в развитии сердечно–сосудистых заболеваний, сопоставимой с другими метаболическими факторами риска. Обнаружено, что у пациентов с артериальной гипертонией, ИБС, застойной сердечной недостаточностью и/или нарушением почечной функции наблюдается более высокий УМК, чем в здоровой популяции. Злокачественная гипертония также связана со значимым повышением УМК.

Клинические исследования

Положительная связь между УМК и коронарными и сердечнососудистыми заболеваниями установлена почти 50 лет назад. Первые предположения, что УМК может быть связан с сердечнососудистыми заболеваниями, появились в Британском медицинском журнале в 1886 году. К концу века проницательные клиницисты уже знали, что у пациентов, страдающих подагрой, значительно чаще встречаются сердечнососудистые заболевания. Затем, к середине XX века Samuel Levine обнаружил, что у пациентов с доказанными коронарными заболеваниями значительно повышен УМК по сравнению с группой контроля, одинаковой по возрасту и полу. Эти клинические наблюдения дали толчок официальным эпидемиологическим исследованиям второй половины XX века. В исследованиях наблюдали как популяцию в целом, так и группы пациентов с определенными заболеваниями. Для большинства из них вопрос об УМК был вторичным, главным было найти общие предпосылки развития сердечнососудистых и особенно коронарных заболеваний. Большинство исследований подтвердило роль мочевой кислоты, как фактора риска сердечнососудистых заболеваний [6]. В таблицах 2 и 3 суммированы основные исследования по мочевой кислоте.

The Chicago Industry Heart Study включало исследование исходного УМК. Это 12–летнее проспективное исследование началось в начале 60–х годов, наблюдались 2400 рабочих. При оценке, кроме УМК, также и других факторов риска, было обнаружено, что УМК независимо связан с повышением сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности, но только у женщин. Подобная тенденция наблюдалась и у мужчин, однако учет других важных факторов риска сделал эту связь незначимой [6].

Первым исследованием подобного рода среди американской популяции было National Health and Nutrition Epidemiologic Study (NHANES). 14000 пациентов, случайно выбранных с 1970 по 1971 год, представляющих внутреннюю американскую популяцию, наблюдались с момента включения в исследование до летального исхода. Первые результаты, опубликованные в 1984 году, выявили связь между исходным уровнем МК и сердечнососудистыми исходами, но связь была независимо значимой только у женщин [6,9].

10 лет спустя Michael H. Alderman et al. перепроверили эти результаты, наблюдая этих пациентов до 1992 года. За это время показатель смертности увеличился более чем в 2 раза (1593 случая). С большей уверенностью теперь можно было говорить о достоверной связи УМК с сердечнососудистыми событиями. Ранее выявленная только у женщин положительная связь УМК с сердечнососудистой заболеваемостью была обнаружена и у мужчин. Более того, разделение наблюдаемых на расы показало, что УМК у черных и женщин был выше, чем у белых и мужчин. Фактически риск развития сердечнососудистых заболеваний у черных мужчин увеличивался только в 2 раза, в то время как у черных женщин в 8 раз. Более высокий показатель наблюдался у женщин старше 45 лет. Аналогичные результаты были получены и в исследовании Honolulu Heart Study [9].

Gertler et al. еще в 1951 году сообщили о связи между УМК и инфарктом миокарда. С тех пор проведенные большие эпидемиологические исследования подтвердили положительную связь между повышением уровня мочевой кислоты и риском коронарных заболеваний как в общей популяции [7,20], так и среди гипертензивных пациентов [7,21,24]. Вопрос о том, является ли высокий УМК независимым фактором риска развития коронарных заболеваний, случайным повышением или маркером дегенеративных сосудистых заболеваний, еще пока не решен. Возможным механизмом, посредством которого УМК может влиять на коронарный риск, является увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов, антиоксидантной способности и образования свободных радикалов, оксидантный стресс и поражение почек при артериальной гипертонии [19], однако точный механизм пока не установлен.

Несмотря на то, что многочисленные исследования выявили, что связь между УМК и коронарной заболеваемостью обусловлена гипертонией, использованием диуретиков, гиперлипидемией или ранее существующими коронарными заболеваниями, в некоторых исследованиях обнаружена независимая от этих факторов связь. Finnish Study выявило независимую связь между УМК и смертностью от сердечнососудистых заболеваний у женщин без заболеваний сердца в период с 5 по 12 год наблюдения, а не в первые 5 лет. Подобная связь у мужчин не наблюдалась. Chicago Heart Association Detection in Industry Study выявило независимую связь между УМК и риском смертности от сердечнососудистых заболеваний у женщин, у мужчин аналогичной связи обнаружено не было. В дальнейшем исследовании, включившем более 6000 женщин в возрасте 3564 лет, независимая связь между УМК и коронарной заболеваемостью наблюдалась в основном у женщин от 55 до 64 лет (то есть в постменопаузе), которую предположительно объяснили гормональным влиянием. Причины половых различий пока не ясны. Считается, что определенную роль играют половые гормоны. Женщины, которые принимают препараты эстрогена и прогестерона, имеют значительно более низкий уровень МК, чем те, которые их никогда не принимали. Женщины в постменопаузе имеют более высокий уровень МК, чем остальные.

В исследовании ARIC не было выявлено связи между УМК и ранними проявлениями атеросклероза (толщина интимымедии сонной артерии при ультрасонографии) у мужчин и женщин после установления всех факторов риска. Учитывая различные результаты при исследовании частоты сердечнососудистых заболеваний и их непостоянство в различных популяционных исследованиях и различных возрастных группах, можно сказать, что независимая роль УМК в развитии коронарной заболеваемости у женщин очень мала [7].

Наиболее впечатляющие результаты были получены в исследованиях Anker et al. в Великобритании у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Первоначально при наблюдении 112 пациентов было выявлено, что УМК наиболее сильный предиктор не только выживания, но и частоты госпитализаций. Позже эти результаты были подтверждены при наблюдении отдельной группы из 182 пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Фактически оказалось, что УМК более сильный предиктор исходов, чем фракция выброса или потребление кислорода. В зависимости от показателя УМК (>или< 565 ммоль/л (9,7 мг/дл)) и показателя VO2 (>или< 14 мл/кг/мин) всех пациентов с застойной сердечной недостаточностью можно разделить на 4 группы по прогнозу 3х летней ожидаемой смертности, которая может колебаться от 6% до 77% [6].

Несколько проспективных исследований показали связь УМК с сердечнососудистыми заболеваниями у пациентов с артериальной гипертонией. Два недавно завершившихся длительных эпидемиологических исследования, в которые включались пациенты с артериальной гипертонией, выявили сильную независимую связь исходного УМК с сердечной заболеваемостью и смертностью. Эта связь значительно усиливалась на фоне лечения. Первое проспективное исследование включало 7978 пациентов, которым проводилось системное лечение гипертонии [11]. Было зарегистрировано 548 случаев заболеваемости и смертности. Стратификационный анализ показал, что связь между УМК и сердечнососудистой заболеваемостью имелась во всех подгруппах, включая пациентов с/без признаков болезней почек, получающих терапию диуретиками, и тех, кто такой терапии не получал. Основываясь на ценности УМК и контроле всех известных факторов риска, можно говорить о сильной независимой связи с сердечнососудистой заболеваемостью. Фактически, различие в 1,45 мг/дл (0,086 ммоль/л) связано с 22% различий в событиях. Этот показатель можно представить лучше, если сравнить УМК с другими известными факторами риска. При мультивариантном анализе увеличение УМК на 1 мг/дл увеличивает частоту сердечнососудистых событий на 10% у пациентов с артериальной гипертонией, что равноценно повышению САД на 10 мм рт.ст. или повышению уровня холестерина на 20 мг/дл. Анализ этих данных показал взаимосвязь между использованием диуретиков, УМК и сердечными событиями: у пациентов на диуретической терапии с повышением УМК развитие сердечнососудистых событий встречается значительно чаще [6].

Дальнейшие исследования в этой области проводились Franse et al., которые наблюдали за уровнем МК среди участников SHEP исследования, получающих антигипертензивную терапию диуретиками [22]. В этом плацебоконтролируемом исследовании экспериментальным препаратом был диуретик. К концу 1 года наблюдения только у 50% пациентов, получающих активную терапию, УМК увеличился, по крайней мере, на 1 мг/дл. Затем все пациенты были разделены на 2 группы: тех, у кого УМК повышался по сравнению с плацебо группой, и тех, у кого он не изменился. В этом исследовании было отмечено положительное влияние лечения на уменьшение частоты развития инфаркта миокарда, но только у тех пациентов, у кого УМК не поднимался выше 1 мг/дл. Пациенты с увеличением УМКі0,06 ммоль/л имели такой же показатель сердечнососудистой заболеваемости, как в плацебо группе (относительный риск 0,96; 95% CI, 0,671,39). Пациенты с повышением УМК=6,2 мг/дл у мужчин и >=4,6 мг/дл у женщин связан с повышенным риском сердечнососудистых событий (1,73; 95% CI, 1,023,79) и смертности от любых причин (1,63; 95% CI, 1,022,57). Так как в это исследование включались только нелеченые пациенты, информации о прогностическом значении и изменении УМК на фоне антигипертензивного лечения нет [8].

С повышением УМК растет риск развития подагры и нефролитиаза, однако лечить бессимптомную гиперурикемию нецелесообразно. В Hypertension Detection and Followup Program частота подагрических атак составляла 2,7% за 5летний период. Более того, не было связи между повышенным УМК и уровнем креатинина крови, что говорит о том, что ни исходный УМК, ни его изменения не вызывались повреждением почек на фоне лечения. Предполагалось, что УМК крови будет увеличиваться в результате того, что на последней фазе пуринового метаболизма образуются реактивные кислородные радикалы, которые играют важную роль в повреждении тканей, и их количество повышается у пациентов с артериальной гипертонией. Мочевая кислота может также влиять на атеросклеротический процесс путем влияния на выработку цитокинов. Способствует ли назначение аллопуринола, ингибирующего ксантиноксидазу и снижающего синтез мочевой кислоты, в дополнение к антигипертензивной терапии максимальному положительному влиянию на сердечнососудистую систему, остается пока областью для дальнейших исследований [8].

Механизм, объясняющий повышение УМК, пока полностью не ясен. Основываясь на предыдущих исследованиях, предполагают, что повышение УМК у пациентов с артериальной гипертонией возникает вследствие нарушения почечной экскреции, а именно уменьшения канальцевой секреции мочевой кислоты [8,13]. Такое снижение секреции может быть связано с повышением канальцевой реабсорбции натрия, индуцированной инсулином. Селективная инсулинорезистентность характерна для пациентов с артериальной гипертонией, а инсулин обладает сильным натрийудерживающим эффектом, который сопровождается снижением почечной экскреции мочевой кислоты. Гиперинсулинемия также способна повышать активность симпатической нервной системы, которая может способствовать повышению УМК в крови. Мнение о том, что гиперурикемия может являться показателем инсулинорезистентности, недавно подтвердилось 8летним исследованием, доказавшим связь между УМК и инсулинорезистентностью [14]. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией может свидетельствовать об инсулинорезистентности, которая определенно связана с повышением сердечнососудистой заболеваемости.

Предполагают, что существует несколько потенциальных механизмов, благодаря которым УМК может играть патогенетическую роль в развитии сердечнососудистой заболеваемости или, наоборот, воздействовать на клинические проявления у пациентов с установленным атеросклерозом, но ни один из них пока не подтвержден. Очевидно, что повышенный УМК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и способствует липидной пероксигенации. Повышенный УМК связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повышение оксигенации липопротеидов низкой плотности в стенке артерий может играть роль в прогрессировании атеросклероза. Мочевая кислота может быть вовлечена в адгезию и агрегацию тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями [7].

Предполагают, что повышение УМК отражает повреждение эндотелия [23]. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия NO, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертонией и играет роль в развитии атеросклероза. В эндотелиальных клетках присутствует ксантиноксид, который является генератором свободных кислородных радикалов. УМК и ксантиноксид определяются гораздо в большей концентрации в сосудах, пораженных атеросклерозом, чем в здоровой сосудистой ткани. Если этот механизм верен, то повышение УМК может быть точным маркером биологического феномена, тесно связанного с прогрессированием атеросклероза, не являясь непосредственно причиной развития процесса сосудистого повреждения, в котором может быть виновен ксантиноксид [6].

Во многих исследованиях обнаружено, что УМК связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, что триглицериды являются промежуточным звеном между повышением УМК и повышением уровня холестерина. Была отмечена слабая связь между УМК и липопротеидами высокой плотности. Не ясно, почему гиперурикемия связана с группой факторов риска, но предполагают, что УМК вместе с увеличением липопротеидов низкой плотности может быть частью синдрома инсулинорезистентности, который ведет к коронарной заболеваемости. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут снижать почечную экскрецию МК независимо от ожирения и клиренса креатинина. Вероятно, инсулин увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, что сопровождается увеличением реабсорбции МК. Инсулинорезистентность связывает гипертонию, гипертриглицеридемию и гиперурикемию. Однако МК связана с триглицеридами независимо от уровня инсулина натощак и ожирения, показывая, что механизм, лежащий в основе данной связи, только частично относится к инсулинорезистентности и ожирению [7].

Повышенный УМК, очевидно, связан также с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. УМК коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма мочевой кислоты у пациентов с нефропатией. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией наиболее вероятно отражает нарушение почечной гемодинамики.

Собственные данные

На кафедре внутренних болезней РУДН (Москва) проведено изучение состояния обмена МК у 491 больного артериальной гипертонией [1,2]. Частота встречаемости гиперурикемии среди больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом составляет 37,8% [2], без метаболического синдрома 22% [1]. При увеличении длительности заболевания число пациентов с гиперурикемией достоверно не изменялось. Практически неизученным является значение нарушений пуринового обмена в изменении суточного профиля АД. В наших наблюдениях у пациентов с повышенным УМК наблюдались более низкая степень суточного индекса систолического и диастолического давления и высокая вариабельность АД, при этом отмечена прямая корреляционная взаимосвязь между УМК и уменьшением СИ САД, СИ ДАД и вариабельностью АД [2]. Установлены достоверные связи между содержанием мочевой кислоты в крови со среднесуточным значением среднего АД (r=0,06, р

Постоянный адрес ссылки:

Мочевая кислота - маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений?


Меньше стрессов – меньше угрей!

Угри никогда не были бичом только подросткового возраста. Если вам за тридцать и вы все еще сражаетесь с дефектами кожи лица, вы не одиноки. Взгляд на причины и лечение угрей последние годы очень сильно изменился. Научные исследования, проводившиеся в течение последних 15 лет, доказали, что высыпания на лице не зависят от вида пищи, а наиболее важным фактором в появлении угрей является наследственность.

С другой стороны, высыпания у предрасположенного к ним человека появляются, когда на сцену выходит стресс. Так как угри — хроническое заболевание, то необходимо регулярно следить за кожей, с тем, чтобы не допустить образования сальных пробок, закупоривающих поры, и размножения под пробками вызывающих угри бактерий. Это значит, что поры нужно тщательно очищать. Врачи рекомендуют обрабатывать кожу мягкой салфеткой или руками, пользоваться при этом мягким мылом. Нельзя грубо тереть кожу, при этом она раздражается и ее состояние может ухудшиться. Чтобы предотвратить появление новых образований и не допустить увеличения уже образовавшихся угрей, обычно используются антибактериальные лосьоны и кремы, в том числе содержащие перекись бензола. И не нужно забывать лекарственные средства, которые маскируют \действующие\ угри и подсушивают их. Из других веществ, влияющих на питание кожи, часто используется с этой целью ретин-А и противовоспалительное вещество салициловая кислота.

Постоянный адрес ссылки:

Меньше стрессов – меньше угрей!


\Женскую Виагру\ начнут продавать в Великобритании

Лекарство для женщин, недовольных качеством и интенсивностью своей сексуальной жизни, в ближайшее время поступит в продажу Великобритании.

Препарат Intrinsa, разработанный компанией Procter & Gamble, предназначен для повышения сексуального влечения и представляет собой накожный пластырь, небольшими дозами выделяющий в кровь гормон тестостерон.

На первых порах лекарство будет отпускаться по рецепту лечащего врача исключительно пациенткам с сексуальной дисфункцией, достигшим менопаузы, однако, как надеются разработчики, в будущем Intrinsa может обрести широкую популярность, став для женщин всех возрастов полноправным аналогом знаменитой «Виагры».

В клинических испытаниях препарата, получившего лицензию Европейского агентства по лекарственным средствам летом 2006 года, приняли участие 500 женщин. К концу шестимесячного исследования в группе женщин, применявших Intrinsa, интенсивность сексуальной жизни возросла на 74% по сравнению с контрольной группой, которой достался пластырь-плацебо. Участницы также сообщили о значительном росте сексуального влечения и удовлетворения от полового акта.

Впрочем, в отличие от самой «Виагры», Intrinsa не является препаратом быстрого действия: для достижения ощутимого эффекта пластырь необходимо носить в течение как минимум нескольких недель.

Кроме того, многие специалисты отмечают, что, женские сексуальные расстройства носят весьма сложный характер, и, в отличие от эректильной дисфункции у мужчин, как правило связаны не только с физиологическими нарушениями, но и с целым комплексом социальных, поведенческих и психоэмоциональных факторов. В связи с этим механическое решение проблемы, предложенное разработчиками Intrinsa, может оказаться далеко не столь эффективным, как в случае со знаменитым «мужским» прототипом препарата.

Будучи гормональным препаратом, Intinsa имеет ряд побочных эффектов - от избыточного роста волос на теле до возможных нарушений функции печени.

Постоянный адрес ссылки:

Женскую виагру начнут продавать в великобритании


Разработано новое средство для предотвращения кариеса

Немецкие ученые разработали новое средство для предотвращения кариеса – жевательную резинку, содержащую пробиотики, сообщает журнал Chemistry and Industry.

Пробиотики - это живые микроорганизмы, которые при попадании в желудочно-кишечный тракт человека в достаточном количестве оказывают положительное влияние на здоровье человека. Эти микробы, в частности лактобактерии и бифидумбактерии, способны вытеснять вредные бактерии и восстанавливать нарушенный баланс микрофлоры. Продукты, обогащенные живыми бактериями, в частности йогурты, широко применяются для борьбы с дисбактериозом кишечника и связанных с ним заболеваний.

Специалисты химической компании BASF добавили в жевательную резинку, а также в зубную пасту и жидкость для полоскания рта пробиотические бактерии Lactobacillus anti-caries. Эти бактерии способны эффективно противостоять вредным стрептококкам Streptococcus mutans, препятствуя их прикреплению к поверхности зубов и снижая их концентрацию.

Streptococcus mutans способствуют развитию зубного кариеса: они превращают сахар, поступающий с пищей, в агрессивные кислоты, которые разрушают зубную эмаль.

Разработчики протестировали жевательную резинку на достаточно большом количестве людей и выяснили, что она способна существенно уменьшать уровень вредной бактерии, сообщил представитель компании BASF Андреас Рейндл (Andreas Reindl). По его словам, клинические испытания подтвердили эффективность новых продуктов. «Первые средства гигиены полости рта, содержащие пробиотики лактобактерии, планируется выпустить в 2007 году», - информировал Рейндл.

Тем не менее, специалисты предупреждают, что употребление жвачки с полезными бактериями не является заменой регулярной чистки зубов. «Наилучшим методом профилактики кариеса является сокращение употребления сахара, укрепление зубов с помощью фторида и регулярная чистка зубов для удаления зубного налета», - сообщил член Британской ассоциации стоматологов Гордон Ваткинс (Gordon Watkins) в интервью BBC.

Кариес широко распространен. По оценкам ВОЗ, этим заболеванием страдает около 5 миллионов человек в мире.

Постоянный адрес ссылки:

Разработано новое средство для предотвращения кариеса


В развитии рака яичек и снижении фертильности играют роль одни и те же генетические факторы

Ученым хорошо известно, что у мужчин с раком яичек имеются признаки бесплодия в той или иной степени. Интересно было выявить, передаются ли данные нарушения по наследству, и существует ли генетическая взаимосвязь между раком яичек и способностью к оплодотворению (фертильностью).

Авторы проанализировали фертильность 371100 мужчин с раком простаты и такое же количество здоровых мужчин. Диагноз рак яичек был установлен с 1961 по 2001 год. Индикаторами фертильности родителей пациентов считалось количество детей, количество близнецов разного пола, а также пропорция мальчиков. Количество детей у родителей пациентов с раком простаты было снижено по сравнению со здоровыми пациентами. Результаты анализа не изменились даже после распределения родителей по возрасту. Пропорция близнецов разного пола также была снижена у матерей пациентов с раком простаты. Таким образом, одни и те же генетические факторы играют важную роль, как в развитии рака простаты, так и в снижении фертильности.

Int J Androl. 2007 Sep 5; [Epub ahead of print], Oslo, Norway

Постоянный адрес ссылки:

В развитии рака яичек и снижении фертильности играют роль одни и те же генетические факторы


Материал добавлен пользователем Voenvrach

Итоги новогодних праздников: где в Москве больше всего пили

Специалисты группы компаний \АлкоМед\ подвели итоги новогодних праздников. Проанализировав структуру вызовов врачей-наркологов по столице, можно сделать вывод, что наибольшее количество людей, злоупотреблявших в праздники спиртным, живет в районе станции метро Выхино (4,4% от общего количества вызовов). Второе и третье место заняли соответственно районы станции метро Новогиреево (3,4% вызовов) и Щелковская (2,9% вызовов).

Наиболее интенсивно отмечали Новый год москвичи, проживающие по Серпуховско-Тимирязевской линии метро, на долю этой ветки пришлось 18,7% вызовов. Наиболее "трезвыми" оказались миниатюрная Каховская ветка (менее 1% вызовов) и Кольцевая линия (3,9%).

Также "зоной трезвости" можно назвать станции метро, расположенные внутри Садового кольца. Впрочем, это объясняется тем, что жилых построек в центре остается все меньше и меньше, преимущественно там расположены административные и офисные здания, которые в период новогодних каникул пустовали.

Отмечается также другая интересная закономерность – чем дороже жилье по тому или иному направлению, тем меньше вызовов нарколога было оттуда зафиксировано. Так, достаточно спокойно отметили Новый год на западе столицы, в то время как на востоке очень многим потребовалась помощь врача.

Постоянный адрес ссылки:

Итоги новогодних праздников: где в москве больше всего пили


Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии

Профессор Ю.А. Карпов, к.м.н. А.Т. Шубина
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Артериальная гипертония (АГ) является одним из важнейших факторов риска развития сердечно–сосудистых катастроф. В России на долю инсульта и ИБС в структуре общей смертности среди мужчин старше 45 лет приходится 40,8%, а среди женщин того же возраста – 45,4% [1]. В то же время адекватная гипотензивная терапия позволяет снизить риск развития инсульта на 35–40% и инфаркта миокарда на 15–20% [2].

Установлено, что новые гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция 2–го поколения) не уступают традиционным препаратам (диуретикам и b-блокаторам) по влиянию на частоту развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда [3]. Вместе с тем многочисленные клинические и экспериментальные исследования показали, что ингибиторы АПФ не только эффективно снижают и контролируют уровень АД, но и оказывают благоприятное воздействие на состояние органов–мишеней при АГ – миокард, сосуды, почки. В этом аспекте лечения АГ ингибиторы АПФ занимают лидирующее положение среди всех известных на сегодняшний день групп гипотензивных препаратов.

Состояние органов–мишеней при АГ имеет важное прогностическое значение и определяет тактику ведения пациентов с АГ. Согласно рекомендация ВОЗ и Международного общества артериальной гипертонии (1999г.) должна проводиться стратификация больных АГ по степени риска развития сердечно–сосудистых осложнений. Наличие признаков поражения органов–мишеней определяет принадлежность пациентов к группе высокого риска, частота развития сердечно–сосудистых осложнений в которой составляет 20–30% в течение ближайших 10 лет. В этой группе пациентов показана безотлагательная медикаментозная терапия независимо от степени повышения артериального давления [4].

Изменения органов–мишеней при АГ в значительной мере обусловлены активацией локальной ренин–ангиотензиновой системы (РАС) в различных органах и тканях (миокард, эндотелий и гладко–мышечные клетки сосудов, почки), где могут автономно синтезироваться и оказывать свое действие различные компоненты РАС. В отличие от плазменной РАС, оказывающей быстрое, но кратковременное воздействие на органы–мишени, повышение активности локальной (тканевой) РАС имеет устойчивый характер и приводит к формированию не только функциональных, но и структурных изменений в органах и тканях (табл. 1). Подавляя активность как плазменных, так и тканевых звеньев РАС, ингибиторы АПФ могут предотвращать и даже вызывать обратное развитие изменений, происходящих в органах–мишенях при АГ.

Влияние ингибиторов АПФ на состояние миокарда левого желудочка при артериальной гипертонии

Наиболее ранним эхокардиографическим признаком формирования гипертонического сердца является нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка. Под действием ангиотензина II и альдостерона увеличивается синтетическая функция фибробластов, что приводит к накоплению в миокарде волокон коллагена, увеличению его жесткости и снижению податливости стенок сердца. В дальнейшем происходит увеличение массы миокарда левого желудочка. Развитие гипертрофии миокарда у больных АГ имеет неблагоприятное прогностическое значение, так как ассоциируется с увеличением риска развития сердечно–сосудистых осложнений в 2–6 раз [5]. Кроме того, дальнейшее прогрессирование гипетрофических и фиброзных изменений в миокарде может приводить к снижению сократительной способности миокарда и развитию систолической сердечной недостаточности.

Многочисленные клинические исследования убедительно продемонстрировали способность ингибиторов АПФ вызывать обратное развитие гипертрофии миокарда левого желудочка [6]. Уже через 6 месяцев терапии цилазаприлом (Инхибейс, фармацевтическая компания Ф.Хоффманн–Ля Рош Лтд.) в дозе 2,5–5 мг/сут, как в виде монотерапии, так и в комбинации с гипотензивными препаратами других классов, отмечалось значимое уменьшение массы миокарда левого желудочка у больных АГ различной степени тяжести [7]. Ингибиторы АПФ вызывают обратное развитие фиброзных изменений в миокарде и улучшают диастолическую функцию миокарда левого желудочка. После 6 месяцев лечения цилазаприлом отмечалось увеличение времени изоволемического расслабления и улучшение показателей раннего наполнения левого желудочка в диастолу [8].

Таким образом, на фоне длительной терапии ингибиторами АПФ наблюдается обратное развитие гипертрофии миокарда и улучшение функционального состояния левого желудочка.

Вазопротективное действие ингибиторов АПФ

АГ, безусловно, является важнейшим фактором риска развития коронарного атеросклероза. В то же время у больных АГ признаки ишемии миокарда могут выявляться и при ангиографически интактных коронарных артериях [9]. У ряда пациентов данные изменения могут быть объяснены наличием относительной коронарной недостаточности на фоне гипертрофии миокарда левого желудочка. Однако часто клиника стенокардии и признаки ишемии миокарда обнаруживаются у больных АГ с интактными коронарными артериями и в отсутствие гипертрофии левого желудочка. Причиной таких изменений является уменьшение коронарного резерва, т.е. способности сосудов к дилатации, в том числе при увеличении нагрузки на миокард и повышении потребности в кислороде.

Морфологической основой снижения коронарного резерва при АГ являются структурные изменения сосудов микроциркуляторного русла, в которых происходят процессы эутрофического ремоделирования. Отмечается увеличение толщины мышечного слоя артериол: в первую очередь за счет перегруппировки гладкомышечных клеток вокруг просвета сосуда, и в меньшей степени – вследствие их гипертрофии, в результате чего уменьшается просвет и внешний диаметр сосуда. Кроме того, вследствие увеличения количества фибриллярных структур снижается податливость их стенок.

Хроническая гиперактивация РАС является также важнейшим фактором развития эндотелиальной дисфункции. Повышение активности АПФ, расположенного на поверхности эндотелиальных клеток, катализирует распад брадикинина. Уменьшение стимуляции брадикининовых рецепторов эндотелия приводит, в свою очередь, к уменьшению продукции эндотелий–зависимого фактора релаксации – оксида азота.

В результате возникающих структурных и функциональных изменений повышается склонность сосудов к вазоконстрикции и нарушается их способность адекватно реагировать на сосудорасширяющие стимулы.

В экспериментальных исследованиях на фоне длительного назначения ингибитора АПФ цилазаприла наблюдалось уменьшение структурных изменений артериол различных сосудистых бассейнов (рис. 1), увеличение резерва коронарного и церебрального кровотока, а также уменьшение частоты развития мозговых инсультов при артериальной гипертонии у лабораторных животных [10,11].

Рис. 1. Влияние ингибиторов АПФ на ремоделирование сосудов при артериальной гипертонии (Schiffrin E.L., Am J Hypertens 1995; 8 (3): 229-236) Световая микроскопия срезов коронарных артерий лабораторных животных (SHR) после длительного (3 месяца) лечения цилазаприлом (справа) и без лечения (слева)

По данным биопсии подкожной жировой клетчатки у больных АГ, принимавших в течение 2 лет цилазаприл в дозе 2,5–5 мг/сут, выявлено уменьшение толщины мышечного слоя артериол, тогда как в группе пациентов, принимавших b-блокатор атенолол структурных изменений в сосудах на фоне лечения не наблюдалось. Кроме того, на фоне лечения цилазаприлом отмечалось восстановление способности сосудов к дилатации в ответ на введение ацетилхолина, что может отражать улучшение функционального состояния эндотелия на фоне лечения [12].

Результаты клинических исследований подтверждают положительное влияние ингибиторов АПФ на коронарную микроциркуляцию у больных АГ. Так, у больных АГ с признаками ишемии миокарда и интактными коронарными артериями после длительной, в течение 1 года, терапии ингибитором АПФ эналаприлом наряду с увеличением коронарного резерва отмечено уменьшение ЭКГ–критериев ишемии миокарда по данным нагрузочных тестов. Данный эффект сохранялся и спустя неделю после отмены эналаприла, и, следовательно, не может быть объяснен только гемодинамическими факторами (снижением АД и уменьшением потребности миокарда в кислороде) [9].

Нефропротективное действие ингибиторов АПФ

АГ является причиной развития 24% случаев терминальной почечной недостаточности. При системной АГ повышается тонус приносящих (афферентных) артериол почечных клубочков, что защищает почечные клубочки от развития внутриклубочковой гипертензии. При срыве механизмов ауторегуляции происходит повышение гидростатического давления в почечных клубочках, развиваются протеинурия и гломерулосклероз. У больных АГ без сахарного диабета скорость прогрессирования нарушений азотовыделительной функции почек определяется в первую очередь величиной гипотензивного эффекта. Замедление снижения скорости клубочковой фильтрации у больных АГ наблюдалось на фоне гипотензивных препаратов различных классов при условии адекватного контроля уровня АД. В то же время в сравнительном исследовании влияния ингибитора АПФ цилазаприла и b-блокатора атенолола на функцию почек у больных АГ отмечено более медленное снижение скорости клубочковой фильтрации у пациентов, принимавших цилазаприл 2,5–5 мг/сут, по сравнению с пациентами, лечившимися атенололом в дозе 50–100 мг/сут, несмотря на то, что оба препарата в равной степени снижали уровень АД (рис. 2) [13].

Рис. 2. Влияние цилазаприла и атенолола на снижение скорости клубочковой фильтрации у больных с АГ. DКФ - динамика скорости клубочковой фильтрации

Ингибиторы АПФ обладают уникальной способностью оказывать влияние на тонус отводящих (эфферентных) артериол почечных клубочков. Считается, что преимущественное повышение тонуса эфферентных артериол является одним из основных механизмов развития диабетической нефропатии, так как вызывает появление внутриклубочковой гипертензии даже в отсутствие системной гипертонии. Данное обстоятельство может объяснять приемущества ингибиторов АПФ перед другими классами гипотензивных препаратов по влиянию на функцию почек у больных АГ с сахарным диабетом.

В нескольких клинических исследованиях отмечены преимущества терапии ингибиторами АПФ по сравнению с b-блокаторами и нифедипином по влиянию на скорость снижения клубочковой фильтрации у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов [14,15]. Кроме того, ингибиторы АПФ уменьшают проницаемость стенки клубочковых капилляров, что наряду со снижением гидростатического давления в клубочках почек способствует уменьшению суточной экскреции альбуминов с мочой (на 30–86%). Убольных АГ с сахарным диабетом 2 типа на фоне терапии эналаприлом реже, чем на фоне приема нифедипина (GITIS), отмечалось прогрессирование микроальбуминурии в макроальбуминурию (>300 мг/сут): в 19,1% и в 30,8% случаев, соответственно, за 5 лет наблюдения [15]. Учитывая наличие отчетливых нефропротективных свойств ингибиторов АПФ, их назначение рекомендуется всем больным с явной или скрытой диабетической нефропатией независимо от типа сахарного диабета и уровня системного АД.

Таким образом, блокируя эффекты тканевой ренин–ангиотензиновой системы, игибиторы АПФ оказывают выраженное органопротективное действие: при этом они не только замедляют развитие изменений в органах – мишенях, но и способны вызывать их обратное развитие, что позволяет рассматривать их в качестве препаратов выбора в лечении больных АГ.

Постоянный адрес ссылки:

Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии